מכון טמיר 2020
מכון טמיר 2020

OCD

מה גורם ל-ocd?

האטיולוגיה של הפרעה טורדנית כפייתית: גורמים סביבתיים, תורשתיים, נוירולוגיים ופסיכולוגיים להפרעת או סי די.
תאריך פרסום: 17/10/2019

גורמים וסיבות ל-OCD

התיאוריות של המודלים הקוגניטיביים התנהגותיים הן המקובלות ביותר היום בהסבר והבנה של הגורמים ל-OCD.

פרויד קצת איכזב בניסיון לפענח את המקורות לאובססיביות:

הוא הציע שטיפול פסיכואנליטי ב-OCD אמור להעלות למודעות את הסיבות המודחקות לאובססיות  וכך יעזור לו לפתור את הקונפליקטים שגורמים להן.

הסבר זה שנוי במחלוקת, שכן הוא מתייחס לבעיה כבריחה מהמציאות, וגם כי יישומו הטיפולי אינו רב (גם פרויד עצמו הכיר בכך). 

במהלך המחצית השניה של המאה העשרים התגלה כי להפרעה יש מרכיב פיזיולוגי משמעותי מאוד, מה שהוביל להעמקת השימוש בטיפול תרופתי לצד טיפול CBT.

 

הגנות אובססיביות

בכל זאת, ההסבר הדינמי לפריצת הפרעה טורדנית-כפייתית, לפי פסיכולוגים יצירתיים שפיתחו גישות דינמיות לטיפול קצר מועד, הוא ש-ocd משמש מנגנון הגנה מפני רגשות שקשה להרגיש ולבטא, בעיקר כעס, זעם ותשוקה.

הרעיון של הגנות אובססיביות מופיע בטיפולים פסיכודינמיים עכשוויים, בעיקר כהסבר אפשרי להתפתחות של אישיות אובססיבית קומפולסיבית (OCPD), אבל גם להפרעת ocd.

אחת המטרות המרכזיות של שיטות חדשות לפסיכותרפיה ממוקדת מבוססות ראיות, כמו טיפול edt וטיפול aedp, היא לזהות ולחלץ ״רגשות כלואים״, שקושרו בזמנים מוקדמים בחיים לחרדה, אשמה ובושה, ונחווים כפוביה רגשית (Affect Phobia)

 

 

הסברים נוירו-פסיכולוגיים

הגישה הנוירופסיכולוגית זוכה כיום לקונצנזוס רחב לגבי  הדרך בו פועלת ומובנת  או.סי.די. 

לפי הגישה, מקורה של ההפרעה בתקלה ביוכימית או מבנית במוח. לפי תפיסה זו, אין באמת חשיבות לתוכן עליו האדם מאבסס - לא משנה אם זה על אוכל, ניקיון או מערכות יחסים - הבעיה אינה בתוכן, היא בתהליך.

זה לא ה"מה" זה ה"איך": כשאנשים רגילים קולטים סיגנל מוחי על סכנה מתקרבת, היא עוברת הערכה ראשונית ובמידה ומתברר שאין סכנה מיידית תעבור אותה מחשבה סינון אוטומטי. אצל מתמודדים עם OCD המוח נותר "תקוע" במצב שמאותת על סכנה, ממש כמו דיסק שרוט, המעגל העצבי ממשיך לאותת על סכנה בחזרתיות.

האיום הנתפס אינו פוחת, הוא מתרגם לשפה התנהגותית של טקס, ריטואל, או קומפולסיה. איכשהו, המוח מחבר בין החרדה והלחץ ו"מערבב" אותם עם קשיים שאינם רלוונטיים להתמודדות אם אותה חרדה. 

  • ישנו ביסוס מדעי לכך שב-OCD יש בעיה בתפקוד של המערכת הקורטיזולית, שמעורבת בתפקודים קוגנטיבים ותחושתיים- תנועתיים, ובמיוחד בהנעה של התנהגויות פרוצדורליות. זו כנראה גם הסיבה לכך שההפרעה מגיעה לעתים בשילוב עם תסמונת טורט (ראו בהמשך).
  • יש קשר בין תגובה אוטואימונית לסוג מסוים של סטרפטוקוקוס ולהתפרצות פתאומית של ההפרעה, לעתים בשילוב עם "טיקים".

מבחינה נוירואנטומית,  OCD היא באמת אחת ההפרעות הנחקרות ביותר מבין הפרעות החרדה, אך למרבה הצער אין לה עדיין הסבר חד משמעי.

נמצא כי אנשים עם פגיעות בסטריאטום או בחלקי המוח שהוא קשור אליהם סובלים לעתים מההפרעה אך זה עוד לא מוכיח סיבה ברורה לקיומה.

 

הגרעין האובססיבי של המוח

מחקרי סריקה מוחית (PET, MRI) הראו פעילות מוגברת באיזור הגרעין הבאזלי (Basal Ganglia) , ובאופן ספציפי יותר, ב-Caudate Nucleus, באזור האורביטלי של האונה הפרונטלית, בתלמוס, ובאמיגדלה. 

לאזורים הללו תפקיד חיוני בסינון מידע לא רלוונטי ובוויסות התנהגות חזרתית. ואכן - כאשר מתמודדים טופלו באזורים המוחיים האלה - החזרתיות האובססיבית פחתה. בנוסף, פגיעות ראש באזור זה יוצרת את הסימפטומים של OCD.  מחקר עדכני זיהה רצפטור מוחי , tyrosine kinase TrkB, שפעיל באזור המעגלי בין התלמוס לאמיגדלה. הרצפטור יורה ללא הרף ונכנס לקצב מסחרר שמצית את המעגליות ההרסנית ב-אוסידי. 

אחת הבעיות המאתגרות היא שלאיברים הנוירולוגיים הללו, המצויים בעומק המוח האנושי, אין "יכולת תקשורת" מפותחת דיה עם איזורי מוח אחרים. הם אוטומטיים, חייתיים וכל תכליתם האבולוציונית היא להעביר סיגנלים דחופים על סכנה צפויה ומיידית שדורשת תגובת חירום מגוננת. בטיפול, לומדים המטופלים התניות חדשות לגבי גירויים כאלה, כך שיובנו כסימנים לא רלוונטיים, באמצעות התעלמות אקטיבית המנוהלים על ידי חלקים מוחיים קורטיקליים גבוהים יותר (לצד ההתניה הזאת, ברוח טיפולים מהגל השלישי של CBT, נדרשת מידה רבה של קבלת המחשבה, במקום להיאבק בה). 


השערת הסרוטונין 

נראה שלנוירוטרנסמיטור (מוליך עצבי) סרוטונין יש תפקיד ביצירת ההפרעה. מאמרים מקצועיים עדכניים מעידים כי הפרעה טורדנית כפייתית קשורה בהפרשה מופחתת או בלתי-מאוזנת של סרוטונין, מוליך עצבי (נוירוטרנסמיטור) מרכזי הקשור לוויסות מצב הרוח, וקשור גם להפרעות חרדה אחרות ולדיכאון.  חסרונו של הסרוטונין ניכר באזור ה-basal ganglia.

ואכן, תרוופות SSRI המעלות את רמות הסרוטונין משפרות את המצב. 

OCD קשור ברמות לא מאוזנות של סרוטונין

 

גנטיקה, תורשה וקומורבידיות

כמו בהפרעות פסיכולוגיות רבות, ישנן ראיות להשפעה גנטית על שכיחות או.סי.די, למשל באמצעות מחקרי תאומים: בין 63% ל-87% מהתאומים לסובלים מההפרעה- יסבלו ממנה גם הם.

ל-OCD יש קשר חזק להפרעות נוירולוגיות: תסמונת טורט, ADHD ואפילפסיה.

עד כה זיהו חוקרים ארבעה גנים שאחראים להתפתחות ההפרעה. למשל, HTR2A, המעורב בוויסות הנוירוטרנסמיטר סרוטונין.  

ידוע גם כי לתסמונת טורט  ו-OCD יש קומורבידיות גבוהה, וקשר גנטי מבוסס - יש הסתברות גבוהה להתפרצות OCD במידה ובן משפחה מתמודד עם טורט. לאחרונה אף הומשגה הגדרה קלינית חדשה - TOCD - מתמודדים עם שתי ההפרעות גם יחד. 

מחקר של ה-NIMH על 70 ילדים הסובלים מ-OCD העלה כי: 

  • 26% OCD לבד
  • 30% הפרעות טיקים שונות
  • 26% דיכאון
  • 10% ADHD

OCD, ADHD וטורט פועלים באותם אזורים במוח, ויש דימיון בסימפטומים- חוסר יכולת לעכב תנועתיות (מילים, התנהגויות ועוד). 

ועם זאת, בניגוד למחלות נוירולוגיות, במרבית ההפרעות הפסיכיאטריות לא ידוע עדיין הבסיס הגנטי והתורשתי. OCD

יש סיבה להניח שלהפרעת אוסידי יש מקורות תורשתיים בגנטיקה. בסריקות מוח נמצא, כי אזורים האחראים על דחפים "פרימיטיביים" במוח (בעיקר דחפים הקשורים באיתור סכנות, התגוננות בפניהן וכיוצא באלה), פעילים יותר אצל הסובלים מטורדנות כפייתית.

 

 

למעשה, ל-OCD יש קומורבידיות גבוהה מאוד עם דיכאון:  

  • בכל עת, 6%-35% מהסובלים מדיכאון מדווחים על אובססיות
  • סטטיסטית, 66%-33% מהסובלים מ-OCD יחוו אפיזודת דיכאון מאז'ורי בחייהם.
  • ולבסוף, שיעור האובססיות אצל מתמודדים עם OCD משלשת את עצמה במהלך אפיזודה דיכאונית.

 

תגובות

הוספת תגובה

צרו קשר

מוזמנים ליצור קשר עם מכון טמיר: https://www.tipulp...co.il


×Avatar
זכור אותי
שכחת את הסיסמא? הקלידו אימייל ולחצו כאן
הסיסמא תשלח לתיבת הדוא"ל שלך.