פסיכולוגיה עבריתפסיכולוגיה עברית

×יצירה מאת Adam Hillman
Adam Hillman ©
זכור אותי

טיפול תרופתי פסיכיאטרי – לא מה שחשבתם

החלק השני בסדרת המאמרים "תרופות פסיכואקטיביות - לא מה שחשבתם" מציע סקירה מורחבת ומעמיקה של הספר "המיתוס של ריפוי כימי: ביקורת של טיפול תרופתי פסיכיאטרי" מאת הפסיכיאטרית ג'ואנה מונקרייף. כותבת הספר מבקרת בחריפות את הגישה הפסיכיאטרית השלטת, לפיה התרופות מרפאות מחלות, ומציע גישה חלופית להבנת פעולת התרופות ולשימוש מטיב בהן.

מאמרים | 24/11/2013 | 46,336

תגיות:

 

טיפול תרופתי פסיכיאטרי – לא מה שחשבתם

חלק ב' בסדרת המאמרים "תרופות פסיכואקטיביות - לא מה שחשבתם"

מאת דורית שיקיירסקי

 

לדף הבית של הסדרה "תרופות פסיכואקטיביות - לא מה שחשבתם"

The Myth of a Chemical Cure: A Critique of Psychiatric Drug Treatment By Joanna Moncrieff
New York: Palgrave Macmillan, 2008

לניווט מהיר בין חלקי המאמר: על "דגם ממוקד מחלה" מול "דגם ממוקד תרופה" | על תרופות נוגדות-פסיכוזה | על תרופות נוגדות-דיכאון | על תרופות מייצבות מצב-רוח | על גישה חלופית לטיפול תרופתי

 

הפסיכיאטרית הבריטית ג'ואנה מונקרייף מציעה בספרה גישה אחרת לטיפול תרופתי מזו הנוהגת כיום. לשם כך, היא תוקפת את נושא הטיפול התרופתי הפסיכיאטרי באמצעות תנועת מלקחיים – זרוע אחת מפרקת ומערערת את מה שהיא מכנה דגם ממוקד-מחלה (disease-centered model), בעוד זרוע אחרת משלימה זאת בבנייתה של גישה חלופית שהיא מכנה דגם ממוקד-תרופה (drug-centered model). מונקרייף מציעה להמיר את המיתוס של ריפוי כימי, שמשרת אינטרסים שונים – פוליטיים וכלכליים, חברתיים ופסיכולוגיים, בגישה מושכלת יותר, דמוקרטית יותר, ובעיקר מבוססת ראיות באשר למה שתרופות פסיכואקטיביות באמת עושות. היא אורגת את פרקי הספר שתי וערב, מפרקת ומרכיבה את תמונת העולם המקצועית שלנו באמצעות מחקר מעמיק שמקיף את ההיסטוריה של תרופות פסיכואקטיביות, המחקר לגביהן והשימוש בהן. היא מתארת את המציאות אשר נרקמת במסגרת שיח ציבורי המשעתק את יחסי הכוח ואת האינטרסים הכלכליים והפוליטיים של מי שמעצבים אותו – שיח שרובנו תורמים לו, מי במעשה ומי במחדל (ראו גם הרצאתה על המיתוס של ריפוי כימי: הפוליטיקה של טיפול תרופתי).

 

דגם ממוקד-מחלה של פעולת תרופות פסיכואקטיביות

מונקרייף ניגשת לדיון בטיפול תרופתי פסיכיאטרי מפרספקטיבה היסטורית, ומתארת כיצד החל משנות השישים של המאה העשרים התפשט בהדרגה דגם ממוקד-מחלה, הקובע שבעיות נפשיות הן מחלות. דגם זה, שהחל את דרכו בתוך השיח הפסיכיאטרי, התפשט בתקופה זאת גם אל מחוץ לגבולות הפסיכיאטריה. הציבור היה להוט להאמין שהפרעות נפשיות הן מחלות שיש להן מרפא, ואמונה זאת הקנתה לגיטימציה לטיפולים שונים שהתיימרו להציע ריפוי כזה. צרכים מקצועיים (של המטפלים) ורגשיים (של המטופלים) עמדו למשל מאחורי טיפול בתרדמת אינסולין (Insulin Coma Therapy – ICT), טיפול בנזעי חשמל (Electro-Convulsive Therapy – ECT), כריתת אונה (lobotomy), וטיפולים הורמונליים; אותם צרכים מניעים כיום את השימוש הרווח בתרופות פסיכואקטיביות. מונקרייף טוענת שבימינו פסיכיאטרים ממשיכים להציע טיפולים מסוכנים, בעייתיים ולא אפקטיביים בלא להבין את משמעות פעולותיהם. היא סבורה שמצב עניינים זה נשען על המשגה לא נכונה של אופן הפעולה של התרופות, שמוליכה את המחקר לכיוונים עקרים ומובילה לפרשנות שגויה של ממצאי הניסויים (עמ' 3-1).

תרופות פסיכואקטיביות נכנסו לשימוש בתחילת שנות החמישים, אולם באותה עת הן נתפסו עדיין כבעלות אפקטים גסים (crude) המאפשרים ריסון וטשטוש בלבד, ורק מאוחר יותר הוצגו כ'ריפוי' (cure). כמה עשורים לאחר מכן, בראשית שנות התשעים, נרשם זינוק במכירות של תרופות פסיכואקטיביות. הנטייה לטיפול כזה התפשטה בהמשך גם לטיפול בילדים ובני נוער, בליווי המלצות לטיפול ממושך ואפילו כרוני, לכל החיים. כיום הגישה השלטת נגזרת מדגם ממוקד-מחלה, לפיו התרופות הפסיכואקטיביות פועלות על תהליך מחלה פתולוגי והופכות אותו נורמלי יותר. לדגם זה יש שתי גרסאות: האחת רומזת כי התרופות פועלות על הסיבה שגורמת למחלה (למשל, על הסיבה לסכיזופרניה), והאחרת – שהתרופות משפיעות על הפתולוגיה שמייצרת את התסמינים (למשל, על חוסר איזון של דופמין, שאינו סיבת המחלה, אלא תוצאה פתולוגית שלה) (עמ' 5-3). בעקבות השיח הפסיכיאטרי, הדיון הציבורי לגבי התרופות מניח גם הוא במובלע שיש בסיס ביוכימי להפרעה זו או אחרת, בלא שמנסחים הנחה זאת במפורש.

במסגרת הדגם ממוקד-המחלה, תרופות פסיכואקטיביות נתפסות לרוב כמשפיעות על חוסר איזון כימי משוער במוח – עודף או חוסר של מוליכים עצביים מסוימים שקובע את הפתולוגיה. אולם למעשה, כפי שמפרטת מונקרייף בדיונה במחלות השונות לאורך הספר, אין שום ראיות לקיומו של חוסר איזון כימי. אף על פי כן ממשיכים להשתמש ברעיון זה בספרות הפסיכיאטרית, וכמובן גם בתעמולה השיווקית של חברות התרופות.

הדגם ממוקד-המחלה טבוע בשיח הפסיכיאטרי, ומופיע תמיד בהשוואה לדגם של מחלה גופנית – תכופות בהשוואה לדגם של אינסולין לטיפול בסכרת. ההשוואה נועדה לשכנע מטופלים לקחת תרופות נוגדות-דיכאון כאשר אלה חוששים מהתמכרות, או להפחיד מטופלים פסיכוטיים כדי שיסכימו לקחת תרופות לאורך זמן. הדגם ממוקד-המחלה אינו מנוסח במפורש, אלא משתמע במובלע ממינוחים דוגמת "תרופות נוגדות-פסיכוזה" (antipsychotics), "נוגדות-דיכאון", או "משככות חרדה" (anxiolytics). מינוחים אלה מסווגים את התרופות לפי מחלה או תסמין, ולא לפי מבנה כימי או פעולה. הדגם ממוקד-המחלה שבבסיס המינוח קובע גם את שאלות המחקר, שעוסק לפיכך במדידת שינויים בתסמינים, ותורם להתעלמות מההשפעה הממשית של התרופות, שמכונה "תופעות לוואי". הדגם יובא מרפואה כללית, שם יש "תרופות כדור-פלא" (magic bullet) – מטבע לשון שטבע פול ארליך (Paul Ehrlich) לתיאור תרופות שפועלות רק נגד האורגניזם גורם המחלה ואינן מזיקות לגוף האנושי. אולם רוב התרופות ברפואה כללית לא פועלות על גורם המחלה, אלא על תסמיניה (למשל, תרופות נוגדות-דלקת) או מונעות את התדרדרותה (למשל, תרופות להפחתת לחץ דם). לתרופות אלה יש אפוא השפעה על המחלה, אבל הן אינן מרפאות אותה, אלא מפחיתות את תסמיניה. תופעות הלוואי נוצרות משום שהתרופות משפיעות לא רק על תסמיני המחלה אלא גם על תהליכים גופניים אחרים (עמ' 11-5).

 

גישה חלופית: דגם ממוקד-תרופה של פעולת תרופות פסיכואקטיביות

מונקרייף מציעה כחלופה דגם ממוקד-תרופה, שכאמור לעיל, שכיח אף הוא ברפואה כללית, ומפרספקטיבה זו היא בוחנת כיצד התרופות הפסיכואקטיביות פועלות על מערכת העצבים ומשפיעות על מצבים גופניים ומנטליים. הדגם ממוקד-התרופה מסביר את השפעת התרופות בדומה לאופן שבו נהוג להסביר השפעת סמים – באמצעות מאפייניהם של מצבי התודעה המשתנים (altered states of consciousness) הנוצרים בעקבות הנטילה, באמצעות תכונותיהם הפרמקולוגיות והשפעתם הביוכימית. השפעתם של סמים הלוא אינה מוסברת באמצעות נוכחות סמויה של מחלה משוערת; כך, למשל, לאלכוהול יש השפעה מרגיעה שמפחיתה עכבות על התנהגות, וזו הופכת אותו לטיפול יעיל בחרדה חברתית, כך שרבים משתמשים בשתיית אלכוהול למטרה זו – לא משום שבגופם או במוחם חסר אלכוהול. למעשה, מסבירה מונקרייף, אין הבדלים מהותיים בין ההשפעה של סמים פסיכואקטיביים ושל תרופות פסיכואקטיביות, למעט העובדה שמצבי התודעה שיוצרים הסמים גורמים הנאה, בעוד שהתרופות אינן נעימות לשימוש.

אולם כמו סמים, התרופות הפסיכואקטיביות יוצרות מצבי תודעה אבנורמליים, ואינן מחזירות את המוח למצב נורמלי. כאשר מדובר על סמים, משתמשים בהקשר זה במונח "הרעלה" (intoxication). מצב של הרעלה, גם כאשר הוא מספק הקלה זמנית, אינו מסייע במיוחד לניהול חיים נורמליים. מתברר שכמו סמים, גם התרופות הן לא רק מקור לרווחה אלא גם לדחק פיזי ופסיכולוגי (עמ' 16-14).

דוגמא מעניינת היא השימוש במתילפנידט (methylphenidate) או בשמו המסחרי ריטלין (Ritalin) לטיפול בהפרעת קשב והיפראקטיביות (Attention Deficit and Hyperactivity Disorder – להלן ADHD). מונקרייף מסבירה שהשיח הפסיכיאטרי מציג זאת כטיפול ספציפי להפרעה ביולוגית, טענה שנסמכת על מה שמכונה "האפקט הפרדוקסלי", לפיו אצל ילדים עם ADHD ריטלין גורם לרגיעה וריכוז, ואפקט זה שונה מזה שחווים אנשים נורמליים שנוטלים ריטלין; אולם אפקט זה אינו מוסבר, ומשמש רק כהצדקה לטענה שריטלין הוא תרופה ספציפית ל-ADHD. מבקרים של גישה זו טוענים שהאפקט אינו טמון בהשפעה ספציפית של התרופה, אלא בהשפעה הידועה של תרופות ממריצות (stimulants) כמו ריטלין בפרט ואמפטמינים בכלל על אנשים וחיות, השפעה שדומה לזו של ממריצים חלשים יותר דוגמת ניקוטין וקפאין: במינונים גבוהים תרופות ממריצות מגבירות פעילות מוטורית, בעוד שבמינונים נמוכים הן רק מגבירות עוררות, קשב ממוקד ופעילות ממוקדת. הגברת העוררות מלווה בדיכוי מכלול התגובות לסביבה – כולל אינטראקציה חברתית, התנהגות חקרנית (exploratory), וכן היכולת להגיב רגשית. במילים אחרות, ממריצים אלה גורמים לאנשים להתמקד בפעילות יחידה, במחיר של התעלמות מגירויים אחרים. מינונים נמוכים של תרופות דוגמת ריטלין יוצרים מצב של תגובתיות נמוכה לגירויים בסביבה ופסיביות מוגברת. ייתכן שאפקט זה רצוי אצל ילדים היפראקטיביים, בייחוד בכיתה, שם נדרש קשב ממוקד, אולם האפקט מושג במחיר של הפחתה כוללת בתגובתיות וביוזמה. כשנוטלים תרופות אלה במינונים גבוהים לאורך זמן, האפקט מתגבר ומתבטא בהתנהגויות סטריאוטיפיות (stereotypies) – משמע, תנועות שמבוצעות שוב ושוב בצורה כפייתית (עמ' 17-16). אוסיף ואומר שהשמועה על האפקט הפרדוקסלי והאמונה בקיומו ניזונה מן הסתם מכך שבקרב אנשים שאינם מתקשים להתרכז אותו אפקט נחווה סובייקטיבית כלא מאוד שונה ממצב רגיל של ריכוז, בעוד שהשינוי האובייקטיבי בהתנהגותם של ילדים היפראקטיביים הוא דרמטי. הסחר הנרחב בריטלין בקרב סטודנטים מלמד שגם אנשים שאינם סובלים מ-ADHD נעזרים באפקטים של תרופה זו. השפעת התרופה מוסברת במסגרת הדגם ממוקד-התרופה באמצעות האפקטים הפרמקולוגיים שלה, בעוד הדגם ממוקד-המחלה משתמש במה שמכונה "האפקט הפרדוקסלי" שאינו מוסבר, על מנת לטעון שזו תרופה ספציפית למחלה.

לבסוף, תשומת הלב של הדגם ממוקד-התרופה מופנה לא רק לאפקטים של תרופות פסיכואקטיביות שמופיעים מייד עם נטילתן, אלא גם להשפעות ארוכות-טווח. תרופות שנלקחות באורח קבע ובתכיפות גורמות להסתגלות פיזית לנוכחותה של התרופה, אותה אפשר להבין כהתגוננות של הגוף נגד השפעתו של חומר זר [להרחבה ראו הסבר של המנגנונים השולטים בהולכה עצבית, ובעיקר בהעברה סינפטית]. מונקרייף מדגימה זאת לגבי שימוש ממושך בתרופות נוגדות-פסיכוזה שבטווח הקצר חוסם קולטנים (receptors) של דופמין, אולם בד בבד גורם למוח דווקא לבנות קולטנים רבים נוספים, שרגישים יותר לדופמין. להסתגלות זו יש כמה תוצאות ארוכות-טווח: ראשית, הקולטנים סותרים את פעילות התרופה, וכדי להשיג את אותו אפקט דרוש מינון גבוה יותר – משמע, מתפתחת סבילות (tolerance) לתרופה; שנית, אם מפחיתים את המינון או מפסיקים את נטילת התרופה בפתאומיות, הקולטנים פועלים ללא התערבות התרופה החוסמת, ועקב כך נוצרים תסמיני גמילה, שעלולים להצית הִישָנוּת (relapse) של הפסיכוזה או להיתפס כהישנות כזאת; שלישית, ההסתגלות הזו מזיקה, ולעתים גם אינה הפיכה – כך, למשל, דיסקינזיה מאוחרת (tardive dyskinesia – להלן TD), הפרעה נוירולוגית בה מופיעות תנועות חוזרות בלתי-רצוניות, אשר נגרמת כנראה על ידי שיבוש שנוצר עקב בניית קולטנים כפיצוי על שימוש בתרופות שחוסמות קולטני דופמין. כאן מתייחסת מונקרייף לממצאיו של קירש לגבי תרופות נוגדות-דיכאון, ומדגישה שבנוסף לאפקט הפלצבו, לתרופות אלה יש גם אפקטים פרמקולוגיים ממשיים, אשר נחווים כתופעות לוואי שיוצרות את הציפייה לשיפור, וכך בעצם מגבירות את אפקט הפלצבו (עמ' 20-18).

מונקרייף מתעכבת על הפסקת תרופות, שכן במצב זה פועלים גורמים פסיכולוגיים שאינם נלקחים בחשבון. היא מציינת כי אנשים שטופלו זמן רב בתרופות נוגדות-פסיכוזה חרדים באשר להפסקתן, וכמוהם גם אנשי מקצוע חוששים מאוד מהפסקה או הפחתה של תרופות שנלקחו זמן ממושך. לפיכך, תסמיני הגמילה המופיעים כתוצאה מפעילות הקולטנים שנבנו בשל לקיחת התרופה נוטים להיות מפורשים כהִישָנוּת. בנוסף לפרשנות שגויה של תסמיני הגמילה, עלולה להופיע גם התפרצות יאטרוגנית ממשית של פסיכוזה [חולי יאטרוגני הוא השפעות שליליות על הבריאות שנגרמות על ידי טיפול רפואי]. מבחינה קלינית זוהי פסיכוזה שדומה יותר לפסיכוזה שנגרמת על ידי ממריצים מאשר לאפיזודה של סכיזופרניה – תסמיניה של הראשונה אינם זהים לאלה של האחרונה, וזו מכונה פסיכוזת רגישות-יתר (supersensitivity psychosis). ואכן, מונקרייף מזכירה ממצאים מחקריים לגבי הטיפול בליתיום ובתרופות נוגדות-פסיכוזה שמצביעים על נטייה מוגברת להתפרצות פסיכוטית לאחר הפסקת התרופות, יותר מאשר אם מטופלים אלה לא היו נוטלים תרופות כלל, עקב השינויים בצפיפות הקולטנים שגורמים לרגישות-יתר; במובן זה, התרופות גורמות להִישָנוּת אותה הן אמורות למנוע (עמ' 22-21).

 

הטיעון המעגלי והתשוקה של הפסיכיאטריה לטיפולים פיזיים

מונקרייף טוענת שהשימוש בדגם ממוקד-מחלה מוצדק כשמבינים את תהליך המחלה ללא קשר לפעולת התרופות עליו; אולם למרות חיפושים נמרצים – לא נמצאו סיבות פיזיות להפרעות נפשיות. תחת זאת, התיאוריות הקיימות לגבי הפרעות נפשיות נגזרות באופן מעגלי מההנחה – שלא הוכחה – שהתרופות פועלות באופן ספציפי על המחלה.

היבט אחר של המעגליות קשור לסולמות ההערכה שבהם נוהגים חוקרים להשתמש לשם מדידת השפעת התרופות על המחלה, אשר בפועל אינם מודדים סימנים אובייקטיביים של המחלה, אלא מתעדים תסמינים סובייקטיביים, כמו איכות השינה. שינויים בתוצאות הנמדדות, לפיכך, לא מבטאים בהכרח ריפוי של מחלה אלא יכולים לבטא אפקטים לא ספציפיים של התרופה (למשל, שיפור בשינה בעקבות אפקט מרדים שלה).

המעגליות של הטיעון בולטת במיוחד כשבוחנים מחקרים שנערכים על חיות: על מנת לבחון את השפעת התרופה על המחלה יוצרים אצל החיה באמצעים כימיים מצב שאמור להיות אנלוגי למחלה – למשל, שימוש בממריצים ליצירת פסיכוזה; וביחס ל"מחלה" זו בוחנים את האפקטים של תרופות נוגדות-פסיכוזה. למעשה, מה שמחקרים כאלה מראים הוא אפקטים סותרים של תרופות שונות – אלה שגורמות תסמינים כמו-פסיכוטיים ואלה שמשככות את התסמינים שיוצרות הראשונות (עמ' 24-23).

אחד הטיעונים שבעזרתם מנסים החוקרים לפרוץ את המעגליות של השערת הדופמין מבוסס על האפשרות ליצור פסיכוזה אצל בני אדם באמצעות מתן ממריצים – הסמים אמפטמין וקוקאין, או L-dopa (חומר ממנו נוצר דופמין), שכולם מעלים את רמת הדופמין. אולם כל החומרים האלה גורמים לאפקטים מורכבים על מערכות שונות של הולכה עצבית, והחוקרים לא הצליחו להראות כיצד בדיוק מתפתחת הפסיכוזה. זאת ועוד, התמונה הקלינית של "פסיכוזת ממריצים" שונה מזו שמופיעה בסכיזופרניה: תסמינים אופייניים לסכיזופרניה, דוגמת הפרעות בחשיבה, מחשבות שווא, ומבע רגשי שטוח או לא תואם – כמעט ואינם מופיעים בפסיכוזת ממריצים; תחת זאת היא מתאפיינת בתסמינים אחרים – חרדה קיצונית, הזיות ראייה (לעומת הזיות שמיעה בסכיזופרניה), התנהגות מינית מוגברת, וכן פעילות מוטורית מוגברת וכפייתית (המכונה, כאמור לעיל, סטריאוטיפיוּת). מכיוון שהתרופות הישנות מפחיתות סטריאוטיפיות, נטען שפעילות-יתר דופמינרגית (שנגרמת עקב העלאת רמת הדופמין באמצעות הסמים) היא הסיבה לפסיכוזת ממריצים, אולם למעשה לא נמצאו שום ראיות לכך.

היו חוקרים שניסו לפרוץ את המעגל גם מכיוון אחר, וחיפשו רמות אבנורמליות של דופמין במוחם של הסובלים מסכיזופרניה. מכיוון שאפשר למדוד רמות של מוליכים עצביים במוח רק בנתיחה שלאחר המוות, נערכו מחקרים שמדדו רמות מטבוליטים של דופמין (חומרים שנוצרים לאחר פירוק דופמין) בנוזל עמוד השדרה. בתחילה אמנם נמצאו רמות מוגברות של מטבוליטים – אולם אלה לא נמצאו באנשים שלא טופלו בתרופות נוגדות-פסיכוזה. ממצא רלוונטי נוסף הוא צפיפות מוגברת של קולטנים מסוג D2 במוחם של סכיזופרנים, שדווחה לראשונה כבר בשנות השבעים, ובתחילה נחשבה כראיה לאבנורמליות של המערכת הדופמינרגית בסכיזופרניה, אבל גם במקרה זה התברר עד מהרה שמדובר באנשים שלקחו תרופות נוגדות-פסיכוזה במשך זמן רב לפני מותם. מחקרים מאוחרים יותר הראו שהממצאים נובעים ממנגנוני פיצוי שמגיבים להפחתת רמת הדופמין על ידי התרופות. צפיפות הקולטנים שנוצרים נמצאת ביחס ישר למינונים של הטיפול התרופתי.

החיפוש אחר רמות אבנורמליות של דופמין בסכיזופרניה בעצם הוכיח שהתרופות אשר חוסמות קולטנים אלה גורמות לגידול מְפַצֶּה במספרם ובדחיסותם. פיחות נוסף במעמדה הרעוע של השערת הדופמין של סכיזופרניה התרחש נוכח האפקטיביות של הטיפול בקלוזפין (clozapine), תרופה שהשפעתה על המערכת הדופמינרגית זניחה, ועדיין מועילה לחולים בסכיזופרניה (עמ' 92-90).

על מנת להבין את הדבקות התמוהה בטיעון מעגלי שאינו מצליח למצוא תמיכה מחקרית, מונקרייף סוקרת את ההיסטוריה של הכמיהה הפסיכיאטרית לטפל בהפרעות נפשיות באמצעות טיפולים פיזיים, ואת הצדקתם בטענה שמדובר בטיפולים ספציפיים למחלה פיזית. מתוך כמיהה זו פותחו ועוצבו הטיפול בתרדמת אינסולין (ICT), הטיפול בנזעי חשמל (ECT), וטיפולים פיזיים אחרים. טיפולים אלה יוצרים אפקטים דרמטיים, אבל נחשבים כיום לא מועילים, למעט ECT.

מונקרייף בוחנת את ההשפעה של ECT, ומסבירה שהטיפול בנזעי חשמל יוצר תסמונת (syndrome) של ליקוי (impairment) קוגניטיבי, שמאופיינת בחוסר אוריינטציה, פגיעה בקשב, ופגיעה בתפקוד הזיכרון, ומציינת שהשפעה זו דומה לאפקט של התקף אפילפטי; ל-ECT יש גם אפקט מרדים ומרגיע – שוב, כמו לאחר התקף אפילפטי; לעתים מופיעה גם התנהגות אופיינית לפסיכוזה מאנית, שנצפית לפעמים אצל פגועי ראש או בשלבים המאוחרים של טרשת נפוצה (multiple sclerosis) – מצב אשר מתפוגג במהירות עם הפסקת הטיפול ב-ECT; לעתים נדירות מופיע מצב של דליריום (delirium), מלווה בסימנים נוירולוגיים. ממצאים מחקריים מצביעים על כך שהטיפול גורם נזק מוחי מבני ותפקודי חולף, ומחלוקת עזה עדיין נטושה סביב השאלה האם ECT גורם נזק מוחי קבוע.

ממצאים מחקריים לגבי האפקט הטיפולי של ECT מצביעים על השפעה קצרת טווח בלבד, שמתפוגגת לאחר כמה שבועות, ואין ראיות שהאפקט ספציפי למחלה זו או אחרת. לנוכח ההשפעות של ECT שתוארו לעיל, מונקרייף מציעה כמה הסברים לאפקט הטיפולי: ראשית, הליקוי הקוגניטיבי הזמני גובר או "מכסה" על מצבים רגשיים אופייניים להפרעה, או לפחות מקשה על אנשים לבטא רגשות אלה; זמניות ההשפעה תומכת בהסבר זה. כמו כן, ייתכן שהליקוי הקוגניטיבי מונע יצירת מחשבות שווא מורכבות שבולטות בדיכאון פסיכוטי, ולכן ECT נחשב יעיל במיוחד במצב זה. שנית, האפקט המרדים והמרגיע יכול להשפיע לטובה במקרים של דיכאון אגיטטיבי – דיכאון המלווה בחרדה ואי-שקט פסיכומוטורי. שלישית, את המצב האורגני שנוצר בעקבות ECT אפשר לראות כשיפור ביחס למצב הקודם, או לפרש אותו כהתנהגות מאנית. רביעית, ECT יכול "לנער" מטופלים מתוך השתקעותם הדיכאונית. מונקרייף סבורה כי הסברים אלה משכנעים יותר מהטענה ש-ECT הוא טיפול ספציפי לדיכאון, בייחוד לאור העובדה ש-ECT משפיע גם על סכיזופרניה. למעשה, היא טוענת, מדובר במצב של ליקוי מוחי אותו מפרשים כשיפור קליני (עמ' 39-27).

 

התרופות החדשות בשירות אינטרסים פוליטיים וכלכליים

בניגוד לתיאורים רשמיים ולדעה הרווחת כיום, תרופות פסיכואקטיביות היו בשימוש נרחב ושגרתי לפני שנות החמישים – גם תרופות מרדימות (למשל, ברביטורטים) וגם תרופות ממריצות, ששימשו לעתים בערבוביה. תרופות אלה סווגו לפי אפקטים שנחשבו גסים, והשימוש בהן נתפס כריסון כימי (chemical restraint) ששקול להגבלה פיזית (בעברית נהוג לכנות זאת באופן לא פורמלי "קשירה כימית") – ולא כריפוי. בניגוד לכך, התרופות שהופיעו בשנות החמישים התקבלו בהתלהבות, וכיום רואים בהופעתן את ראשיתה של המהפכה הפסיכופרמקולוגית בפסיכיאטריה. שדה המחקר התארגן סביב התרופות החדשות, ובהדרגה נטווה סיפור על הפסיכיאטרים שתמכו בשימוש בתרופות אלה כחלוצים אמיצים שגברו על התנגדות שמרנית. כמו הטיפולים הפיזיים הקודמים, התרופות נתפסו כבעלות אפקטים ספציפיים, והשתלבו במצע הרעיוני שגרס כי טיפול פיזי בגוף יכול לרפא את הנפש (עמ' 46-41).

בספרות מופיעות שתי דעות לגבי ההיסטוריה של פסיכיאטריה במאה העשרים: הדעה הראשונה טוענת כי בניסיון להצדיק את מקומה ברפואה, הפסיכיאטריה חיפשה הסברים ביולוגיים למצבים נפשיים ושיטות פיזיות לטיפול בהם; הפסיכואנליזה והטיפול המוסרי שרווח במאה התשע-עשרה היו אפיזודות חריגות באוריינטציה ביולוגית עקבית. הדעה השנייה גורסת כי הפסיכיאטריה נשלטה על ידי הפסיכואנליזה והפסיכיאטריה החברתית, והדומיננטיות של גישות אלה מתוארת כסטייה מאוריינטציה ביולוגית ראויה. מונקרייף מציעה תיאור משולב ומורכב של מגמות שונות ולעתים סותרות בהיסטוריה של הפסיכיאטריה. כמקצוע, הפסיכיאטריה נאבקה על השתייכותה לרפואה, שייכות שמשמעותה סטטוס וכסף. אמנם הטיפולים הפיזיים נתפסו כסמל להשתייכותם לרפואה, אולם הפסיכיאטרים רצו גם להשתחרר משיוכם לבית המשוגעים (asylum), ולטפל במצבים פחות חריפים במרפאות. עליית הרפואה החברתית במחצית הראשונה של המאה העשרים השפיעה גם על הפסיכיאטריה, כמו גם העובדה שפסיכואנליזה ופסיכותרפיה מתאימות יותר לטיפול במרפאות מאשר הטיפולים הפיזיים שחייבו אשפוז. באמצע המאה העשרים הפסיכיאטריה היתה תערובת מוזרה של פסיכואנליזה וביולוגיה (עמ' 50-47) [עוד על תערובת מוזרה זו ראו אצל Raz, 2008].

משיכתה של הפסיכיאטריה לתרופות, מאז שנות החמישים, נועדה להשיג לגיטימציה כהתמחות רפואית מן המניין, ושימשה גם כהגנה נגד הביקורת של תנועת האנטי-פסיכיאטריה על המשגת הפרעות נפשיות כמחלות ביולוגיות (Laing, 1965; Szasz, 1961). אולם כדי שמטרות אלה יושגו, היה צריך להציג את התרופות כטיפולים ספציפיים למחלות מוגדרות, ולא רק כאמצעים לסימום מטופלים כדי להשתיקם או להכניעם. באותה עת, החיפוש של המדינה המודרנית אחר פתרונות לטיפול בחולי הנפש הוביל לברית פוליטית של מוסדותיה עם הפסיכיאטרים שנקטו בגישה רפואית, ומצא גם ביטוי בחקיקה ובהפחתת התקצוב של מוסדות אשפוזיים. מדיניות ה"אל-מיסוד" (deinstitutionalization) משנות החמישים והשישים, שעיקרה סגירת בתי המשוגעים, מוצגת כיום כמעבר לטיפול מרפאתי בקהילה שהתאפשר בזכות התרופות; אולם הצגה זו של הדברים מתעלמת ממחקרים המצביעים על שינוי במדיניות שהחל עוד קודם לכן; למעשה, השינוי נשקל – כבר בשנות העשרים של המאה העשרים, שכן בית המשוגעים שנוצר במאה התשע-עשרה כדי להפריד את המשוגעים מהחברה היה יקר מדי כבר אז. מונקרייף סבורה שהתרופות תמכו בניסיונה של המדינה למצוא סידור טכני לבעיה המתמשכת והמורכבת של התמודדות עם הפרעות פסיכיאטריות בחברה, והעניקו מראית עין של מדעיות למדיניות של הפחתת ההוצאות באמצעות טיפול בקהילה (עמ' 54-50).

ב-1980 פורסם בארצות הברית ה-DSM-III, המדריך הדיאגנוסטי הפסיכיאטרי שטוהר מהשפעת הפסיכואנליזה. כחלק מהניסיון להתקבלות מדעית של הפסיכיאטריה, המדריך החדש התיימר להציע מערכת סיווג מדויקת יותר ואובייקטיבית יותר של הפרעות. תעשיית התרופות תרמה למגמה זו באמצעות פרסומים שהציגו את התרופות כטיפולים ספציפיים למחלות פיזיות. בתחילה התעשייה היתה אמביוולנטית, משום שלא היה ברור מה רווחי יותר – פרסום התרופות כספציפיות למחלה או כיוצרות אפקטים מועילים במגוון מצבים פסיכיאטריים. אולם הגישה שדגלה בפרסום התרופות כיוצרות אפקטים מועילים ספגה מכה אנושה באמצע שנות השמונים, כשהסתבר שבנזודיאזפינים ממכרים, לאחר שפורסמו כתרופות בטוחות לשימוש. בעקבות זאת חל שינוי בפרסום התרופות, שתוארו כעת כטיפול ספציפי למחלה. חברות התרופות סיפקו תמיכה כלכלית מסיבית לפסיכיאטרים שקידמו הגדרה של בעיות התנהגות שונות בילדות (למשל ADHD) ובבגרות (למשל, הפרעת קניות כפייתית) כהפרעות שניתנות לטיפול תרופתי, או הרחיבו התוויות של תרופות להפרעות קיימות (למשל, בולימיה).

הרעיון של חוסר איזון כימי שניתן לתיקון באמצעים פרמקולוגיים מקודם על ידי תעשיית התרופות משנות התשעים, והפסיכיאטריה פוסעת בעקבותיה. בעוד שקודם לכן תיאוריות ביולוגיות יושמו רק לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות חמורות, והרלוונטיות שלהן לאוכלוסייה הכללית היתה מועטה, כיום הרעיון התקבל ומשפיע על האופן שבו אנשים תופסים את עצמם ואת מצב רוחם כפונקציה של איזון כימי במוח. אמנם שיווק ישיר של תרופות לצרכנים חוקי רק בארצות הברית ובניו זילנד, אולם בארצות אחרות מגיעות החברות לצרכנים דרך האינטרנט ובאמצעות קמפיינים של מוּדעות למחלה. תעשיית התרופות אחראית על הפופולריזציה של דגם ממוקד-מחלה של פעולת התרופות בקנה מידה שלא נודע כמוהו בעבר (עמ' 61-50).

 

הולדת הרעיון של תרופות "נוגדות-פסיכוזה"

תרופות נוגדות-פסיכוזה הן הטיפול התרופתי השנוא ביותר בפסיכיאטריה, ולעתים הוא נכפה על מטופלים בניגוד לרצונם. למרות המחלוקת לגבי השאלה האם תרופות אלה גורמות נזק מוחי, השימוש בהן הולך ומתפשט. בעוד ספרי הלימוד מתווים תרופות אלה לטיפול בפסיכוזה ולמניעת הִישָנוּתה, בפועל תרופות אלה נרשמות כיום גם לטיפול במצבים רבים אחרים. בשנות התשעים נכנסו לשימוש תרופות חדשות שמכונות לא-טיפוסיות (atypical) או דור שני; תרופות אלה היו אמורות להפחית את תופעות הלוואי, והשימוש בהן התפשט במהירות, למרות שלא ברור אם הן אכן יעילות יותר או גורמות לפחות אפקטים שליליים. בשנים האחרונות הופיעה גם מגמה של מניעה מוקדמת, המבוססת על הרעיון שהתרופות מונעות התקדמות של תהליך המחלה; פסיכיאטרים רבים כיום מתייחסים לרעיון זה כאל עובדה, אף שרק ראיות מועטות תומכות בו, ותוך התעלמות מראיות מוצקות שטיפול תרופתי זה גורם נזק מוחי; רבים אף משוכנעים – ללא ביסוס – שהימנעות מהתחלה מוקדמת ככל האפשר של טיפול תרופתי זה שקולה לרשלנות רפואית (עמ' 64).

התיאוריה הרווחת, כאמור, היא שהתרופות פועלות באמצעות חסימת קולטני דופמין מטיפוס D2. כפי שתואר לעיל, מטופלים מתקשים לשאת את האפקטים של חסימת דופמין, שיוצרת תסמינים דמויי-פרקינסון המכונים תופעות לוואי אקסטראפירמידליות (extrapyramidal side effects). מקובל לחשוב שאפקט טיפולי נוצר עם חסימת 65% מהקולטנים, ושתופעות לוואי אקסטראפירמידליות מופיעות כאשר 70% עד 80% מהקולטנים חסומים. השערת הדופמין של סכיזופרניה קובעת שתסמינים של פסיכוזה בכלל ושל סכיזופרניה בפרט נוצרים עקב אבנורמליות במערכת הדופמינרגית – בין אם זו סיבת המחלה ובין אם לאו. מונקרייף מזכירה את ההיגיון המעגלי מאחורי ההשערה: "אף שכיום תיאוריית הדופמין של פסיכוזה וסכיזופרניה מרכזית לרעיון שלתרופות נוגדות-פסיכוזה יש פעולה ממוקדת-מחלה" היא כותבת, "היתה זו ההנחה המוקדמת שלתרופות יש פעולה ממוקדת-מחלה שהיתה ההשראה הראשונית לתיאוריית הדופמין" (עמ' 65).

התרופה הראשונה מסוג זה היתה כלורפרומזין (chlorpromazine), אשר שימשה בתחילה לסיוע בהרדמה כללית, עד שהפסיכיאטרים ז'אן דיליי (Jean Delay) ופייר דניקר (Pierre Deniker) נתנו אותה בראשית שנות החמישים למטופליהם בבית-החולים הפסיכיאטרי סנט אן בפריז. האפקטים של כלורפרומזין הובנו בתחילה לפי דגם ממוקד-תרופה, והכינויים המוקדמים משקפים זאת. דיליי ודניקר טבעו את המונח "נוירולפטיקה" (neuroleptics – מיוונית, "להשתלט על מערכת העצבים"); גם המונח תרופה "מרגיעה" (tranquilizer) שימש לתיאור האפקטים של כלורפרומזין ותרופות דומות, ובבריטניה אלה היו ידועות שנים רבות בכינוי "תרופות מרגיעות מז'וריות" (major tranquilizers) כדי להבחין אותן מהבנזודיאזפינים, שכונו "תרופות מרגיעות מינוריות" (minor tranquilizers).

המונח "נוגדות-פסיכוזה" (antipsychotic) לא הופיע עד ראשית שנות השישים, ועד תחילת שנות השבעים לא השתמשו בו לעתים קרובות, וגם אז – בעיקר בארצות הברית. רופאים שהשתמשו בתרופות אלה ראו בתסמינים מוטוריים דמויי-פרקינסון, המכונים תופעות לוואי אקסטראפירמידליות, חלק בלתי-נפרד מהאפקט של התרופה. בשנות החמישים היו גם מי שהשוו תסמינים אלה בנימה חיובית לאפקטים של לובוטומיה פרונטלית, אף שהם נחווים כקשים ביותר עבור מטופלים. למרות ההתלהבות מהאפקטים של התרופה, החוקרים הראשונים הדגישו שאינם מאמינים כי התרופה פועלת על תהליך המחלה או שיש לה אפקט ספציפי על תסמינים פסיכוטיים (עמ' 67-66).

עם הופעת המינוח "נוגדות-פסיכוזה" בראשית שנות השישים נוצרה הפרדה מושגית בין האפקטים הטיפוליים והשליליים של התרופות. תופעות אקסטראפירמידליות ואפקטים נוירולוגיים אחרים נתפסו כתופעות לוואי מקריות (incidental) שאינן קשורות למנגנון הפעולה של התרופה. כתוצאה מכך, התופעות שתוארו בספרות כבר בשנות החמישים "התגלו" מחדש שוב ושוב בשנות השבעים, וכונו בשמות שונים. בהדרגה נרקם סיפור על תרופות יעילות וספציפיות, בעלות תופעות לוואי מינוריות יחסית. דיווחים רבים שסתרו זאת אמנם פורסמו, אולם נשכחו במהירות. רק כאשר החלו לשווק את הדור השני של התרופות שהיה אמור להפחית את שכיחות תופעות הלוואי האקסטראפירמידליות, נאמר בפה מלא שתופעות אלה אופייניות ושכיחות. בדומה לכך, התועלת שבתרופות מהדור הקודם הוטלה בספק רק כאשר חברות התרופות ניסו להוכיח את עליונות התרופות החדשות, והחלו לשווק את קלוזפין (clozapine) לטיפול במטופלים "עמידים לתרופות" (עמ' 70-69).

מונקרייף מתארת את התפקיד שמילאו חברות התרופות בשיווק כלורפרומזין בארצות הברית משנות החמישים ואילך. התרופה שווקה מלכתחילה עם הנחיה להמשך הטיפול התרופתי לאחר שחרור מאשפוז עקב שיעורים גבוהים של הִישָנוּת ואשפוז-מחדש. במהלך השנים חברות התרופות גם השפיעו בדרכים שונות על הפרסומים בספרות המקצועית – אם באמצעות כתיבת צללים (ghostwriting) של מאמרים עבור חוקרים, ואם באמצעות לחצים סמויים שהופעלו על כתבי-עת מקצועיים, שפרסמו מאמרים ביקורתיים לגבי התרופות רק לעתים רחוקות משום שחששו לאבד הכנסות ממודעות; בשנים האחרונות חקירה של הסנאט מצאה שחברות התרופות הציעו לרכוש חבילות פרסום תמורת פרסום מאמרים חיוביים. בה בעת, הפסיכיאטריה כמקצוע אימצה את התרופות בהתלהבות כיוון שאלה סייעו לקרבה לרפואה כללית, וממשלות מערביות הצטרפו למגמה זו כי העריכו שהתרופות עוזרות לקידום אל-מיסוד ומציאת טיפולים זולים יותר. מונקרייף מסכמת שהתרופות היו "...הסידור הטכני המושלם לבעיות החברתיות המורכבות שמציבה הפרעה פסיכיאטרית חמורה" והציגו את "השליטה החברתית הכרוכה בטיפול בהפרעה כזו ... כפעילות לא פולשנית ורפואית לחלוטין למראית עין" (עמ' 71-70).

 

האם תרופות נוירולפטיות הן אכן אפקטיביות וספציפיות?

השערת הדופמין של סכיזופרניה נוסחה במפורש בראשית שנות השבעים, כעשור לאחר שהתרופות הנוירולפטיות תוארו כבעלות אפקט ספציפי. ההשערה שבסכיזופרניה קיימת פעילות-יתר של דופמין נגזרה מפעולת התרופות שחוסמות קולטני דופמין ומפחיתות את פעילותם. השערת הדופמין נוסחה כהסבר שבדיעבד, על סמך ההנחה שלתרופות יש השפעה ספציפית על פסיכוזה. אולם עד מהרה התברר שהראיות לגבי אבנורמליות של פעילות דופמין בסכיזופרניה דלות (עמ' 75-71).

בעיה מרכזית בהערכת תרופות נוירולפטיות היא שכיום לא רואים פסיכוזה במהלכה הטבעי, ללא טיפול תרופתי; ובכל זאת, כמה מחקרים שופכים אור על הסוגיה. במחקר אחד נמצא שההבדל בין התרופות לבין פלצבו אינו גדול, ובמעקב של שנה הבדל זה אף הצטמצם; ההבדל המובהק היחיד שנמצא היה שבקבוצת הפלצבו היו פחות אשפוזים מחדש באותה שנה. במחקר אחר, שניפה נבדקים בעלי פרוגנוזה טובה להשתפר בלי תרופות, נמצא כי בטווח הקצר התרופות היו עדיפות על ECT וטיפול סביבתי (milieu therapy), אולם בטווח הארוך הבדלים אלה נעלמו. בנוסף לכך, במסגרת השיווק של קלוזפין כתרופה ייעודית למטופלים "עמידים לתרופות", הסתבר שמטופלים אלה מונים לפחות 25% מהמטופלים. מחקר אחר מצא שכמחצית הנבדקים לא הגיבו כלל לרספרידון (resperidone) או לאולנזפין (olanzapine) במשך ארבעה חודשים. בסקר משנת 1995 נמצא ש-70% מהמטופלים מקבלים גם תרופות נוספות כמו בנזודיאזפינים ותרופות מייצבות מצב-רוח (mood stabilizers); עובדה זאת, טוענת מונקרייף, מצביעה על כך שנוירולפטיקה לבדה אינה מספיקה לשליטה בתסמינים של פסיכוזה (עמ' 78-76).

אף שאין ראיות משכנעות שלתרופות נוגדות-פסיכוזה יש יתרון משמעותי על תרופות הרגעה אחרות, למעט אולי ברביטורטים, קיימת הסכמה נרחבת שהשימוש בתרופות אלה מונע אשפוזים חוזרים והתדרדרות. הנחה זו, שמונקרייף מערערת על תקפותה, גורמת לפסיכיאטרים לרשום תרופות אלה במשך עשרות שנים, גם אם המטופל במצב יציב, ולחוסר נכונותם לסייע למטופלים שרוצים להפסיק לקחת תרופות; אלה שמפסיקים נאלצים לעשות זאת בעצמם. מונקרייף טוענת שהמחקרים שבוחנים את ההשפעה של הפסקת התרופות פגומים מבחינה מתודולוגית, עקב הפסקה פתאומית של נטילת התרופה לשם החלפה בפלצבו. הסיכון שבהפסקה פתאומית נמשך כשלושה חודשים, ורוב המחקרים מסתיימים כשלושה חודשים לאחר ההפסקה, בשלב בו אפשר לאשר את ההשקפה המקובלת על הסיכון שבהפסקת התרופות. בשלב זה מופיעים תסמיני גמילה שהצוות המטפל נוטה לפרש כהִישָנוּת של הפסיכוזה, בייחוד כאשר היעדר תופעות לוואי גורם לשבירת סְמִיוּת (breaking blind; ראו פירוט בחלק א' של סדרה זאת) ומעורר חרדה בקרב הצוות. כאשר הקריטריון להִישָנוּת הוא חזרה לאשפוז – ולא הופעת תסמינים – ההבדל בין קבוצת המחקר לבין קבוצת הפלצבו מצטמצם דרמטית מ-37% ל-17% (עמ' 84-79).

מחקרים שונים מלמדים שהתרופות הנוירולפטיות מחמירות את מצב המטופלים בטווח הארוך. שני מחקרים אפידמיולוגיים גדולים של ארגון הבריאות העולמי (World Health Organization – להלן WHO) מצאו שבטווח הארוך התוצאות גרועות במידה ניכרת במדינות מערביות בהשוואה למדינות מתפתחות, משום שבמערב המטופלים נוטלים יותר תרופות בצורה כרונית [ראו תיאור מפורט והסבר התוצאות בחלק ג' של סדרה זאת שיתפרסם בהמשך]. מונקרייף מזכירה בהקשר זה את "פרויקט סוטריה" (Soteria Project) של הפסיכיאטר לורן מושר (Loren Mosher) שהשווה בשנות השבעים בין טיפול תרופתי פסיכיאטרי לבין טיפול בסביבה תומכת ללא תרופות, ומצא שרוב המטופלים יכולים להחלים מפסיכוזה ללא תרופות או עם שימוש מינימלי בתרופות (עמ' 85-84) [עוד על פרויקט סוטריה ועל מושר בחלק ג' שיתפרסם בהמשך]. [כמה מאמרים שפורסמו על פרויקט סוטריה (Soteria Project) של מושר מופיעים במקורות נוספים, כולל מאמר משנת 2004 על פרויקט דומה בברן, שוויץ; ראו גם את לורן מושר מדבר על פרויקט סוטריה].

האם התרופות החדשות הלא-טיפוסיות טובות יותר מאלה שקדמו להן? למרות בעיות מתודולוגיות שמגדילות את האפקט של התרופות בהשוואה לפלצבו, נמצאו הבדלים קטנים בלבד ביעילות, אם בכלל. חברות התרופות טוענות שנטילת התרופות החדשות כרוכה בפחות תופעות לוואי, ובייחוד בפחות תופעות לוואי אקסטראפירמידליות; אולם גם בתרופות אלה מופיעות תופעות לוואי אקסטראפירמידליות כשנוטלים מינונים גבוהים. בנוסף, תרופות אלה גורמות לעלייה משמעותית במשקל – כקילוגרם בכל חודש – השמנה שסכנותיה לבריאות יתוארו בהמשך, וכן בחלק ג' של סדרה זאת שיתפרסם בהמשך.

לנוכח הנזק המצטבר בטווח הארוך, מונקרייף מודאגת גם מהתפשטותו של רעיון חדש יחסית – השימוש בתרופות אלה למניעה, שמשמעותו מתן טיפול תרופתי זה במשך עשרות שנים לאנשים שרובם לעולם לא היו מגיעים למצב פסיכוטי, מהלך מפוקפק מבחינה אתית. הקלות הבלתי-נסבלת של יישום רעיון זה משתלבת היטב במגמה של רישום תרופות פסיכיאטריות לילדים ולנוער. מונקרייף מדגישה ששתי מגמות אלה חמורות במיוחד לנוכח הנזק שתרופות אלה גורמות (עמ' 89-86).

לנוכח הראיות החלשות בלשון המעטה להשערת הדופמין, מונקרייף סבורה כי כיום ממשיכים להחזיק בה רק משום הפסיכיאטריה זקוקה לדגם של מחלה כהצדקה לטיפול התרופתי. לתרופות נוגדות-פסיכוזה יש אמנם אפקט שמועיל לחלק מהמטופלים בטווח הקצר, אולם מטופלים לא מעטים מחלימים באופן ספונטני, ולא ברור מה התועלת של תרופות אלה מעבר לזו שיש בתרופות הרגעה אחרות, מזיקות פחות. ההשקפה הרווחת היא שהתרופות שיפרו את התוצאות לטווח ארוך של סכיזופרניה, אולם קשה למצוא ראיות לכך, משום שקיימים רק מחקרים ספורים לגבי השפעתו של שימוש ממושך על תפקוד ואיכות חיים. לעומת זאת, יש ראיות לכך שטיפול ארוך-טווח משפיע לרעה – בעיקר על מי שהיו יכולים להשתפר ללא טיפול תרופתי. מונקרייף מסכמת שאין הצדקה מחקרית להנחה שהתרופות פועלות על פי דגם ממוקד-מחלה; דגם ממוקד-תרופה מסביר טוב יותר את השפעתן על הסובלים מסכיזופרניה ומפסיכוזה (עמ' 99-94).

 

כיצד פועלות תרופות נוירולפטיות?

מונקרייף מקדישה פרק להסבר הפעולה של תרופות נוירולפטיות לפי דגם ממוקד-תרופה, ומסבירה שהתרופות הישנות יוצרות בעצם מחלת פרקינסון קלה בטווח הקצר. כאמור לעיל, התרופות חוסמות 40% עד 60% מקולטני D2, בעוד חסימת 70% עד 80% ומעלה מהקולטנים גורמת לתופעות לוואי אקסטראפירמידליות – תסמינים מוטוריים שמחקים (mimic) פרקינסון. מחלת פרקינסון נגרמת מהתנוונות של המסלולים הדופמינרגיים, שיוצרת מצב של מחסור בדופמין בו אפשר לטפל באמצעות L-dopa (החומר ממנו נוצר דופמין). נראה שמרכיב מפתח במחלה זו הוא עכבה (inhibition) על הרצון לחשוב או לפעול, ולכן חולים במחלת פרקינסון מתקשים לנוע ספונטנית, מתקשים להתחיל תנועה, הם נעים באיטיות, אדישים, היענותם הרגשית מעוכבת, וגם חשיבתם איטית. את האפקט של התרופות על סכיזופרניה, מסבירה מונקרייף, אפשר אפוא להבין כנובע מיצירת תסמינים קלים של מחלת פרקינסון. לפי פיטר ברגין (Peter Breggin), התרופות יוצרות תסמונת השבתה (deactivation syndrome), שמאופיינת בעיקר באדישות של המטופלים – מהאטה מוטורית ועד אדישות רגשית, אדישות לסביבה ואפילו אדישות לתסמיניהם (עמ' 102-101).

רוב המטופלים אינם אוהבים לקחת את התרופות הנוירולפטיות כי הן גורמות להם להרגיש "כמו זומבים"; ואכן, דיווחים של רופאים ומתנדבים בריאים שנטלו תרופות אלה מתארים את תסמונת ההשבתה – תחושה של אדישות וריקנות שכוללת חרדה, אי-שקט פסיכומוטורי, קושי בביצוע פעולות פשוטות, דרגות שונות של טשטוש (sedation), ופגיעה בתפקוד האינטלקטואלי. על אף ממצאים אלה, קיימת אמונה גורפת שהתרופות לא פוגעות בתפקוד הקוגניטיבי של סכיזופרנים אלא משפרות אותו, אמונה שנובעת כנראה מהתצפית על התפקוד הקוגניטיבי של מטופלים – אשר נפגם כאשר הם נסערים מאוד, ומשתפר כשהם מתאוששים. עם זאת, נמצא שהפחתת מינונים של תרופות אלה מובילה לשיפור בתפקוד הקוגניטיבי ולהפחתה באדישות ובתסמינים שליליים (negative symptoms). גם בנושא זה, רק כשהחלו לשווק את התרופות הנוירולפטיות החדשות הפגיעה של התרופות הישנות בתפקוד הקוגניטיבי זכתה להכרה, בטענה כי בניגוד לכך, התרופות החדשות משפרות אותו. גם כאן חברות התרופות והפסיכיאטריה כדיסציפלינה הודו בעובדות בדיעבד, בכפוף לאינטרסים שיווקיים ומקצועיים (עמ' 104-102).

חלק מהתרופות החדשות דומות לתרופות הישנות בתופעות הלוואי האקסטראפירמידליות שמופיעות במינונים קליניים רגילים, בעוד שבאחרות תופעות אלה מופיעות רק במינונים גבוהים. התרופות החדשות נחשבות "מלוכלכות", כי הן פועלות על קולטנים רבים של מוליכים עצביים שונים. מטופלים בהן מדווחים על דיכוי תסמינים שמלווה באפקט מטשטש (sedative) עז ובתיאבון מוגבר וכפייתי – בעיקר למאכלים משמינים, וגם הם מרגישים "זומבים" (עמ' 106-105).

מונקרייף דנה בשאלה האם תרופות נוירולפטיות גורמות נזק מוחי, ומסכמת שמחקרים עדכניים תומכים בפרשנות שהפחתת נפח המוח אצל סכיזופרנים אינה נובעת מהסכיזופרניה, אף שזו נתפסה מאז ומתמיד כמחלה ניוונית (degenerative) – אלא דווקא מהשפעת התרופות. במחקרים אלה נמצאו הבדלים מובהקים בנפח המוח אפילו לאחר שלושה חודשים בלבד של נטילת תרופות נוירולפטיות. כמו כן נמצא ששינויים במבנה המוח והפחתת החומר האפור והלבן קשורים ישירות למינון התרופה. מונקרייף מעירה שנראה כי הפסיכיאטריה כמקצוע אינה מסוגלת להכיר בממצאים של המחקרים המדעיים אותם עורכים ומפרסמים חוקריה שלה.

מונקרייף דנה גם בדיסקינזיה מאוחרת (TD), הפרעה יאטרוגנית (שנגרמת על ידי התרופות) שגורמת לתנועות לא-רצוניות בפנים ובפה, שיכולות להופיע גם בגפיים ובגוף, וכן לפגיעה קוגניטיבית ולהתנהגויות אבנורמליות. הפרעה זו עלולה להופיע לאחר חודשים או שנים של חשיפה לתרופות נוירולפטיות, והנזק שהיא גורמת הוא קבוע ואינו הפיך, גם אם מפסיקים את התרופות. הפרשנות המקובלת היתה שאנשים עם פגיעה מוחית עלולים לפתח דיסקינזיה מאוחרת, אבל מונקרייף מציעה הסבר נוסף, פשוט יותר – שחשיפה ממושכת לתרופות נוירולפטיות גורמת לפגיעה מוחית כללית. היא מציינת שהערכות לגבי השכיחות של דיסקינזיה מאוחרת נעות בין 20% לבין 60% מבין הנוטלים את התרופות. אמנם קיימת טענה של חברות התרופות שתרופות לא-טיפוסיות אינן גורמות זאת, אך מונקרייף סבורה שמוקדם מדי להכריע בסוגיה זו. היא מסכמת שאפשר לפרש את הליקוי הקוגניטיבי בסכיזופרניה כביטוי של מחלה ניוונית – או לראותו כמחלה יאטרוגנית שנגרמת על ידי תרופות נוירולפטיות (עמ' 114-107).

מונקרייף מסיימת את הפרק באזכור פרסומים מהשנים האחרונות לגבי תסמונת מטבולית (metabolic syndrome) שגורמות כמה מהתרופות החדשות – בעיקר אולנזפין וקלוזפין. כאמור, תרופות אלה גורמות לעלייה משמעותית במשקל, בעקבותיה נוצרת תסמונת שכוללת השמנת-יתר, רמות גבוהות של שומנים בדם, יתר לחץ דם וסכרת. התסמונת מגבירה במידה ניכרת את הסיכון לחלות במחלות לב ובמחלות אחרות של כלי הדם כמו שבץ מוחי. חברת התרופות אלי לילי (Eli Lilly), יצרנית אולנזפין, ניסתה להסתיר ממצאים אלה באמצעות ייחוסם לנטייתם הכללית של חולי נפש להשמין ולמות ממחלות אלה; אבל נמצא שהתחלואה והמוות נמצאים ביחס ישר למינונים של התרופות, וכל תרופה נוירולפטית נוספת מגבירה את הסיכון. חוקרים מעריכים שהסיכון הוא פי 2.5 מהאוכלוסייה הכללית (עמ' 117-115).

 

מתרופות ממריצות לתרופות "נוגדות-דיכאון"

סוג נוסף של תרופות שמונקרייף בוחנת הוא "תרופות נוגדות-דיכאון". גם מאחורי מינוח זה, היא מציינת, מסתתרת המשגה ממוקדת-מחלה לפיה התרופות אמורות לחולל היפוך של תהליך הדיכאון, לפחות באופן זמני. בדומה לתרופות הנוירולפטיות, המשגה זו החלה להתפתח משנות החמישים ואילך. עד שנות השמונים ההתוויה של תרופות נוגדות-דיכאון היתה רק לדיכאון חמור, אולם לאחר כניסתם לשוק של ה-SSRIs (מעכבי ספיגת סרוטונין בררניים – Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) חלה התרחבות דרמטית של ההתוויות, וכיום תרופות אלה ניתנות לסובלים מהפרעות חרדה, מהפרעה טורדנית-כפייתית (OCD), מהפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD), מהפרעות אכילה, מהפרעות אישיות, ועוד (עמ' 121-117).

השימוש ב-ECT הכשיר את הקרקע לרעיון שאפשר לטפל בדיכאון באמצעים פיזיים. התרופות הראשונות, שרק בהמשך נחשבו לנוגדות-דיכאון, נתפסו בתחילה כתרופות ממריצות. בשנות החמישים נמצא שתרופות לשחפת – אייסוניאזיד (isoniazid) ואייפרוניאזיד (iproniazid) – משפרות את מצבם של דיכאוניים; תרופות אלה נתפסו כבעלות אפקטים מעוררים, והוצע עבורן מינוח חדש – "ממריצים נפשיים" (psychic energizers). בהמשך הן כונו מעכבי מונואמין אוקסידז (להלן MAOIs), משום השפעתם על האנזים שמפרק מונואמינים בסינפסה.

הסברים על תיקון של חוסר איזון כימי החלו להופיע כאשר ניסו לתת למטופלים דיכאוניים גם איימיפרמין (imipramine), תרופה שדומה לכלורפרומזין, בעלת איכויות מטשטשות (sedative). עם זאת, באותה תקופה היה מקובל יותר לדבר על מעגלים חשמליים, ולא על איזון כימי. בשנות השישים התפשט המונח "תרופות נוגדות-דיכאון" עם הופעת ההשערה לגבי תפקידם של מונואמינים בדיכאון [שתוארה בחלק א' של סדרה זאת], מתוך הנחה שהתרופות פועלות על הבסיס הביולוגי של תסמינים דיכאוניים. כמו באשר להשערת הדופמין בסכיזופרניה, גם כאן התיאוריה התפתחה באופן מעגלי מתוך האפקטים של תרופות שונות, ומכיוון שאלה גורמות להפחתה בכמות הקולטנים של מונואמינים תוך שבועיים, דיכאון נתפס כנובע מרגישות-יתר של הקולטנים, שיש לווסתם כדי להפחית את פעילותם (עמ' 133-121).

גם באשר לדיכאון, הפסיכיאטריה כמקצוע היתה זקוקה לטיפול פיזי ספציפי למחלה, אותו אפשר לתת במרפאות ולא באשפוז. חברות התרופות החלו לשתף פעולה עם מהלך זה משנות השישים ואילך, לאחר שהשתכנעו שיש שוק לתרופות נוגדות-דיכאון – שוּתפוּת אינטרסים שהגיעה לשיאה בשיווק SSRIs בשנות השמונים ובקמפיינים להעלאת מודעוּת שמומנו על-ידי חברות התרופות. בעקבות שערוריית הבנזודיאזפינים והחשש בציבור מהתמכרות, תרופות נוגדות-דיכאון הוצגו כלא ממכרות, כדי לשכנע את המטופלים לקחת אותן במשך כמה חודשים לאחר סיומה של אפיזודה דיכאונית, גם אם זו היתה מינורית יחסית. מאוחר יותר הסתברו הקשיים הכרוכים בהפסקת תרופות נוגדות-דיכאון, אבל ההתוויות לא השתנו. כתוצאה מכך, במדינות המערביות חל בשנים האחרונות גידול עצום במספרם של אנשים המקבלים קצבות נכות עקב מחלה פסיכיאטרית, בעיקר דיכאון (עמ' 136-133) [עוד על כך בחלק ג' בסדרה זאת שיסתדר בהמשך].

 

האם יש תרופות "נוגדות-דיכאון"?

למרות האמונה שהיעילות של תרופות נוגדות-דיכאון בהשוואה לפלצבו מבוססת היטב, מתרבים המבקרים אשר מציגים ממצאים מחקריים שמפריכים אמונה זו. מונקרייף סוקרת את הבעיות המתודולוגיות של הניסויים הקליניים, ואת המניפולציות של הנתונים שמסתירות את התוצאות. היא נסמכת על ממצאיו של אירווינג קירש ועל מחקרים אחרים שגם הם תוארו בהרחבה בחלק א' בסדרה זאת (עמ' 149-137), ומציינת שהזרם המרכזי של הפסיכיאטריה מתעלם מממצאים אלה. מחקרים שבדקו תוצאות ארוכות-טווח מלמדים שככל שזמן השימוש בתרופות אלה ממושך יותר, גדל הסיכוי להִישָנוּת הדיכאון, גם בגלל שנוצרת תלות פסיכולוגית בתרופה. בנוסף, מחקרים אפידמיולוגיים מצביעים על כך שככל שלוקחים יותר תרופות יש יותר דיכאון. מונקרייף מתייחסת גם למחקרים שבדקו תוצאות של טיפול קליני רגיל (מעקב אצל רופא), ומצאו שהתוצאות של מי שלא נוטלים תרופות טובות יותר מהתוצאות של מי שלוקחים תרופות, גם בנטרול המשתנה של חומרת הדיכאון ההתחלתית; נמצא כי אלה שנוטלים תרופות נעדרים יותר מהעבודה, חוזרים פחות לעבודה, וגם מתפקדים פחות בעבודה. מחקר אחר קבע אמנם שהירידה הגדולה ביותר בשיעור ההתאבדות הופיעה בקבוצות הגיל בהן היתה העלייה הגדולה ביותר במרשמים לתרופות נוגדות דיכאון; אולם מונקרייף הבחינה שבמקום לבדוק מרשמים לפי קבוצות גיל, הם ניתחו את המספר הכולל של מרשמים, וכאשר ניתחה מחדש את הנתונים, היא מצאה מתאם חזק ומובהק בין עלייה בשיעור הרישום של תרופות נוגדות-דיכאון לבין עלייה בשיעור ההתאבדות; היא מציינת כי בקבוצת הגיל הצעירה ביותר היתה העלייה המשמעותית ביותר ברישום תרופות נוגדות-דיכאון – וגם בשיעורי ההתאבדות (עמ' 152-150).

מונקרייף דנה בהשערת המונואמינים של הדיכאון לאור הממצאים המחקריים, ומזכירה כי במחקרים שנערכו בנושא לא נמצאו הבדלים מובהקים ברמת הסרוטונין אצל הסובלים מדיכאון לעומת האוכלוסייה הבריאה, אף שעל בסיס ההשערה יש לצפות לרמה נמוכה יותר. כפי שתואר בהרחבה בחלק א' של סדרה זאת, מחקרים שבהם בוצע ריקון (depletion) סרוטונין יצרו תסמינים חולפים רק אצל מי שהחלימו מדיכאון, וברוב המחקרים אפקט זה הופיע רק אצל מי שטופלו ב-SSRI ולא אצל אלה שטופלו בתרופות אחרות. מונקרייף מצביעה על נתק בין הממצאים המחקריים לבין הפרסומות והקמפיינים של חברות התרופות, אשר שכנעו את רוב הציבור שבדיכאון קיים חוסר איזון של סרוטונין. היא מציינת שאנשים מופתעים לשמוע זאת, אבל ספרי הלימוד מציינים זאת, והדבר ידוע למומחים בפסיכיאטריה (עמ' 155-153).

 

אז מה בעצם עושות תרופות "נוגדות-דיכאון"?

כפי שתואר בחלק א', עיקר עניינו של אירווינג קירש הוא בהצגת ממצאים המוכיחים שתרופות נוגדות-דיכאון פועלות באמצעות אפקט פלצבו מוגבר, ולפיכך הוא מגיע למסקנה שנטילתן מיותרת, בייחוד בשל תופעות לוואי מזיקות. בשונה מכך, מונקרייף בודקת מה תרופות אלה עושות באמת, ובוחנת האם וכיצד אפשר לעשות בהן שימוש. היא מדגישה שמבחינה כימית התרופות שנחשבות לנוגדות-דיכאון שונות מאוד זו מזו, וקיימים מחקרים מעטים מאוד לגבי האפקטים הממשיים שלהן. היא מציגה ממצאים לגבי שתי קבוצות:

1. TCA) Tricyclic Antidepressants): מבחינה כימית תרופות אלה דומות לנוירולפטיקה; יש להן אפקט חוסם דופמין וגם אפקט אנטי-כולינרגי (הסותר את פעולת המוליך העצבי אצטילכולין). לדופמין ולאצטילכולין יש אפקטים הפוכים על גרעיני הבסיס במוח (נbasal ganglia); תרופות אנטי-כולינרגיות משמשות לטיפול במחלת פרקינסון, ולנטרול תופעות לוואי של נוירולפטיקה, וייתכן שהאפקט האנטי-כולינרגי מנטרל במידה מסוימת את חסימת הדופמין. תרופות אלה חוסמות גם קולטנים של היסטמין, אדרנלין (המכונה גם אפינפרין) ונוראדרנלין (המכונה גם נוראפינפרין), ומשפיעות על מערכות נוספות במישרין או בעקיפין, כולל חסימה של ספיגת המונואמינים סרוטונין ונוראדרנלין – אם כי לא ברור מה המשמעות של אפקט זה, שכן בד בבד מורידים את רמת הנוראדרנלין (באמצעות חסימת קולטנים) וגם מעלים אותה (באמצעות חסימת ספיגה). מונקרייף מסכמת שלתרופות אלה יש אפקט מטשטש חזק, וייתכן שהשפעתן על הדיכאון נובעת מכך שהן יוצרות תסמונת השבתה כמו זו שגורמת נוירולפטיקה, הכוללת האטה מוטורית ואדישות (עמ' 161-159).

2. SSRI) Selective Serotonin Reuptake Inhibitors): בקבוצה זו, לתרופות שונות יש אפקטים שונים, אם כי בתחילת הנטילה לכולן יש אפקט ממריץ קל. נמצאו ראיות פיזיולוגיות לאפקט מעורר במינונים הנמוכים ולאפקט מטשטש במינונים גבוהים. מחקרים ארוכי-טווח בהם מתנדבים בריאים נוטלים תרופות אלה מצאו אפקט מטשטש ופגיעה קוגניטיבית קלה בטווח הקצר, וירידה בקשב בטווח הארוך. קיימות ראיות אנקדוטליות לגבי ירידה בתגובתיות הרגשית. לא ברור האם נוצר אפקט של עוררות, אבל חברות התרופות מדווחות על אפקטים של הפעלה (activation) שכוללים נדודי שינה (insomnia), אי-שקט, עצבנות וחרדה; כך מסבירים את הטענה הרווחת שתרופות אלה יכולות לגרום לאפיזודה מאנית. למרות הקונצנזוס בנושא זה אין ראיות משכנעות ש-SSRIs יכולות לגרום אפיזודה מאנית "אמיתית" (עמ' 168-163). מונקרייף מסכמת שקשה לאפיין את האפקטים של SSRIs, שנראים כמו אפקטים פיזיולוגיים טריוויאליים למדי.

היא דנה בנושא נוסף ששנוי במחלוקת – הקשר בין SSRIs לבין אלימות והתאבדות. כמה מקרים התפרסמו, בעיקר בנוגע לפרוזק, ורשויות פיקוח הוציאו אזהרות לגבי קשר אפשרי בין תרופות אלה לבין אובדנות אצל ילדים ומתבגרים. הפסיכיאטר דיוויד הילי (David Healy) העלה שתי השערות – ייתכן כי הסיכון להתאבדות עולה בגלל הפסקה פתאומית של התרופות, או בגלל אפקטים בלתי-נסבלים של הפעלה (activation) ואי-שקט פסיכומוטורי (agitation), שגורמים לאלימות ועוינות. מדובר במקרים נדירים אבל חמורים, שקיומם מדגיש עד כמה איננו יודעים מה באמת עושות תרופות נוגדות-דיכאון אלה, וכיצד (עמ' 170-168).

מונקרייף מסכמת את הפרק על פעולתן של תרופות נוגדות-דיכאון בהערכה של תרופות אלה לפי גישה ממוקדת-תרופה, שמבוססת על האפקטים הידועים שלהן, ומסבירה מדוע לפי גישה זו אין טעם להשתמש בתרופות נוגדות-דיכאון לטיפול בדיכאון. כך, תרופות מקבוצת TCA יכולות ליצור טשטוש לטווח קצר, ורופאים כלליים השתמשו בהן למטרה זו שנים רבות; אבל בגלל השפעתם המזיקה על הלב, בנזודיאזפינים כנראה בטוחים יותר, כל עוד משתמשים בהם בזהירות, כדי למנוע התמכרות. גם SSRIs לא יוצרים אפקטים שאפשר לראותם כמועילים בדיכאון; הם גם גורמים אקתיזיה (akathisia) – אי-שקט פסיכומוטורי חריף, שחלק מהמטופלים מתקשים לשאתו, ואף שקשה להוכיח זאת, ייתכן שאפקט זה קשור לנטיות אובדניות ואלימות.

לאור זאת, מונקרייף קובעת שהיא מתקשה לחשוב על סיבה טובה לרשום SSRIs, ומוסיפה שלעצם מתן התרופות האלה יש גם אפקטים פסיכולוגיים מזיקים, שכן הרעיון שמצבו הרגשי של האדם נגרם על ידי חוסר איזון כימי במוח הוא מרפה ידיים ביותר, וזה המסר שמועבר. השיווק של תרופות נוגדות-דיכאון שכנע מיליונים לנסח מחדש את מצב רוחם במונחי כימיית המוח שלהם. אנשים חוששים שאם יפסיקו לקחת תרופות הדיכאון יחזור, משום שהם מייחסים את השיפור במצבם לתרופה, ובשל כך אינם מכירים במה שעשו כדי להיחלץ מהדיכאון. מבחינה זו, טוענת מונקרייף, כל מרשם הוא מסר של חוסר-תקווה וחוסר-אונים (עמ' 173-170).

 

חשיבות הרעיון של תרופות מיוחדות למאניה-דפרסיה

ההפרעה האחרונה שמונקרייף מקדישה שני פרקים מספרה לבחינת התרופות שאמורות לטפל בה היא מאניה-דפרסיה, המכונה כיום הפרעה דו-קוטבית. היא מציינת כי במשך עשרות שנים, משנות החמישים, ליתיום נחשב לתרופה היחידה שיש לה אפקט ספציפי על מחלה. בשנות השמונים החלו להשתמש בתרופות נוגדות-פרכוסים (anticonvulsant), ואלה מכונות תרופות מייצבות מצב רוח. קיימים מעט מאוד מחקרים לגבי תרופות אלה. חוקרים מחפשים הסבר מאחד לפעולת כל התרופות שמשמשות כ"מייצבות", אולם עד כה העלו חרס בידם. משנות השבעים ההתוויה למאניה-דפרסיה היא מתן טיפול מתמשך במייצבים או בליתיום לשם מניעה. נדמה כי יתרונותיה של המניעה כה ברורים, עד שהסוגיה של מתן טיפול תרופתי למניעה אינה נידונה כלל (עמ' 175-174).

בעבר נחשבה הפרעה זו לנדירה יחסית, וההערכות דיברו על כ-1% מהאוכלוסייה שסבלו ממנה בנקודה כלשהי בחייהם. החל משנות התשעים החלו להופיע מאמרים שטוענים כי הפרעה דו-קוטבית (bipolar disorder) נפוצה יותר. כיום מניחים שהשכיחות באוכלוסייה היא כדלקמן: כ-5% סובלים מהפרעה דו-קוטבית מסוג I, כ-11% מהפרעה דו-קוטבית מסוג II, וכ-8% נוספים סובלים מקושי בוויסות מזג. הפרעה זו, שנחשבה מחלה נדירה עם טיפול ספציפי, הפכה אפוא להפרעה שכיחה, המיוחסת ל-24% מהאוכלוסייה, עם מגוון טיפולים תרופתיים. בנוסף, הרעיון שיש תרופות ש"מייצבות מצב רוח" מאפשר שימוש בתרופות אלה בטווח רחב של מצבים בהם יש רושם של חוסר יציבות במצב רוח. מכיוון שכל הפרעה פסיכיאטרית כרוכה כמעט בהכרח בתגובות רגשיות קיצוניות, כמעט כל מטופל פסיכיאטרי הוא מועמד לטיפול בתרופות אלה (עמ' 177-175).

מונקרייף מתארת את ההיסטוריה של הטיפול בליתיום, ומדגימה באמצעותה את כוח המשיכה של פרדיגמה ממוקדת-מחלה, כוח אשר גובר על כך ששום תיאוריה לא הצליחה להסביר את האפקט הטיפולי של ליתיום, שחמישים שנות מחקר לא הניבו שום תוצאות, ושהשפעותיו הרעילות של החומר ידועות היטב. למרות כל זאת, האמונה שליתיום הוא טיפול ספציפי למחלה עדיין רווחת, אף כי חברות התרופות מעולם לא גילו התעניינות בליתיום, שכן במכירת יסוד טבעי הרווחים מועטים. בתחילה היו אמנם רופאים שגינו את הטיפול במאניה-דפרסיה באמצעות הרעלת ליתיום, אולם הפופולריות של הטיפול בליתיום נותרה בעינה, משום שזה מגלם את הרעיון שיש בסיס ביולוגי למחלה בו אפשר לטפל – רעיון ממנו משתמע שהפסיכיאטריה היא דיסציפלינה רפואית (עמ' 177).

 

כיצד פועלים ליתיום ותרופות "מייצבות מצב רוח"?

ליתיום הוא מתכת אלקלית ששייכת לאותה קבוצה כימית כמו נתרן ואשלגן. כמו מתכות רבות אחרות ליתיום רעיל לגוף האנושי כבר במינונים נמוכים יחסית; הוא רעיל במיוחד למערכת העצבים, למערכת העיכול ולכליות. הרעלת ליתיום מאופיינת בשלשול, הקאה, חוסר שליטה בסוגרים, ותופעות נוירולוגיות רבות, כולל רעד, חוסר שווי משקל, עילגות בדיבור, נוקשות שרירית, עוויתות, נמנום וחוסר התמצאות. הרעלת ליתיום עלולה להוביל לפרכוסים, ולהסתיים בתרדמת, בכשל תפקודי של הכליות, בקריסת מערכות ובמוות. במינונים גבוהים כל תרופה עלולה לגרום נזק, אבל ליתיום גורם לאפקטים חמורים אלה במינונים לא גבוהים בהרבה מאלה המשמשים לטיפול.

למעשה, האפקטים הטיפוליים של ליתיום הם ביטויים מתונים של הרעלת ליתיום, ובמחקרים שנערכו עם מתנדבים בריאים שנטלו ליתיום מצאו פגיעה בתפקוד אינטלקטואלי ומוטורי, הארכה של זמן תגובה, הפחתה בלמידה ופגיעה בזיכרון – סימנים שמצביעים על פגיעה נוירולוגית קלה. החוויה הסובייקטיבית אינה נעימה – ליתיום משרה דכדוך, חרדה, כבדות ותשישות, וכרוך באיבוד עניין באינטראקציה עם הזולת או עם הסביבה. במחקרים אלה לא נמצאו כל ראיות לכך שליתיום מייצב מצב רוח, ורוב המחקרים שהשוו תפקוד של מטופלים עם ובלי ליתיום מצאו השפעה שלילית של ליתיום על זיכרון ועיבוד מידע, הפחתה במהירות מנטלית, וכן פגיעה ביצירתיות; תכופות, המטופלים אינם מודעים לאיטיות המנטלית שלהם (עמ' 188-187).

מונקרייף שוקלת את הטיפול בליתיום במסגרת דגם ממוקד-תרופה, ומסבירה שלדעתה האפקט הטיפולי הוא מטשטש (sedative), ולמטרה זו עדיף להשתמש בבנזודיאזפינים – בייחוד שבלאו הכי פעמים רבות מוסיפים אותם לטיפול בליתיום (כמו גם לטיפול במייצבות מצב רוח או בנוירולפטיקה). היא סוקרת את הראיות שמלמדות כי שימוש בליתיום ובמייצבים אינו משפר את המהלך של מאניה-דפרסיה לטווח ארוך, ולעתים קרובות הופך אותו גרוע יותר, כנראה בגלל הסיכון המוגבר להִישָנוּת עם הפסקת התרופות. רוב המטופלים בליתיום מפסיקים את הטיפול משום שאינם יכולים לשאתו (החציון הוא 72 ימים), ורק 10% ממשיכים למעלה משנה.

מונקרייף מדגישה שמאניה-דפרסיה היא מצב נורא – לא בכדי חולים ורופאים כאחד משתוקקים למצוא דבר-מה שיעזור. עם זאת, לכל התרופות האלה יש אפקט טיפולי מוגבל, ובנוסף גם אפקטים מזיקים. ליתיום, גם במינונים שאינם מגיעים לכדי הרעלה מלאה, מזיק לכליות, גורם לעלייה במשקל ולפגיעה ביכולת הקוגניטיבית. תרופות נוגדות-פרכוסים המשמשות כמייצבות מצב רוח אמנם אינן רעילות כמו ליתיום, אבל יש להן אפקט מדכא (depressant) על פעילות מערכת העצבים המרכזית והשפעות בעייתיות אחרות: סודיום ולפורט (sodium valproate), למשל, גורם לפגיעה אנדוקרינית, לעלייה במשקל, ולעתים לבעיות דם ולהרעלת כבד; קארבאמאזפין (carbamazepine) גורם למחלות דם וכבד. משום שתרופות אלה בעייתיות, אולנזפין משמשת כעת כתרופה מהשורה הראשונה לטיפול במאניה-דפרסיה; אולם כאמור לעיל, בשימוש ממושך תרופה זו גורמת לתסמונת המטבולית ולניוון של המוח.

מונקרייף מתייחסת גם לטיפולים תחליפיים לתרופות, ובראשם פסיכותרפיה. היא כותבת כי טיפול שאינו תרופתי מגיע אמנם רק לתוצאות מוגבלות, אבל עדיין מעצים את המטופלים, שמרגישים פחות מטולטלים על ידי מצבי רוח בלתי-נשלטים. מונקרייף מציינת כי בעוד שפסיכיאטרים אינם מצליחים לדמיין טיפול במאניה-דפרסיה ללא תרופות, מטופלים רבים מסתדרים איכשהו בלי תרופות (עמ' 203-200).

 

גישה דמוקרטית יותר לטיפול תרופתי

מונקרייף מציינת כי הרעיון ששיגעון ומצוקה נפשית הם מחלות ביולוגיות בהן אפשר לטפל באמצעים פיזיים היה תמיד שנוי במחלוקת, וסוקרת גישות ביקורתיות שונות שהופיעו במאה העשרים. היא טוענת שהדגם ממוקד-המחלה מבוסס על חשיבה פשטנית שקושרת שינויים ביוכימיים פשוטים למצבים רגשיים מורכבים. גם ההסתמכות על מחקרים גנטיים אינה מושיעה אותו, לטענתה, שכן מחקרים אלה נגועים בבעיות מתודולוגיות חמורות, והממצאים עד כה דלים ביותר. האמונה בגישה ממוקדת-המחלה נותרת בעינה, היא מסבירה, בשל החשש שבלא דגם כזה יתערער הטיעון שפסיכיאטריה היא ענף של הרפואה – אף שלמעשה גם הדגם החלופי, ממוקד-התרופה, אינו סותר את ההשקפה הביולוגית המדעית. אמנם, אין זה מן הנמנע שבעתיד יגלו שורשים ביולוגיים של הפרעות מנטליות או יפתחו תרופות ספציפיות למחלה, אולם כיום אין בנמצא ראיות מוצקות לגישה הרואה בחוסר איזון כימי מקור למחלה, והמחקרים שסוקרת מונקרייף לאורך הספר מלמדים כי התרופות שבשימוש כעת אינן פועלות על הבסיס הביולוגי של ההפרעות (עמ' 206-204).

מונקרייף מזכירה כי קיימות גם גישות אחרות בפסיכיאטריה – פסיכואנליזה, פסיכותרפיה, פסיכיאטריה חברתית. הדגם המתאים לגישות אלה, לדבריה, הוא דגם ממוקד-תרופה, שמאפשר מתן טיפול תרופתי מותאם אישית ואינו גורס שיש מחלה במוח בכל מקרה של מצוקה נפשית. שימוש זמני בתרופות יכול להקל על מצוקה כזאת, ועולה בקנה אחד עם ראיית ההפרעות הפסיכיאטריות כתגובה קיצונית ועם זאת נושאת משמעות. מונקרייף מציעה כי גישה כזו יכולה להיות בסיס לפרקטיקה פסיכיאטרית דמוקרטית יותר: במסגרתה הפסיכיאטר אינו נוהג כרופא שאומר למטופלים במה הם חולים וכיצד מטפלים במחלה, אלא פועל כיועץ שמיידע את מטופליו לגבי האפקטים של תרופה, מועילים כמזיקים, כדי שאנשים יוכלו להחליט בעצמם האם לקחת את התרופות. בגישה כזו החוויה של המשתמש/ת תקבע את השימוש בתרופה, ובמקום מקבל/ת תרופות פסיבי/ת, המטופל/ת יהיה מקבל/ת החלטות אקטיבי/ת. תהליך משותף כזה של קבלת החלטות נועד לעזור להשתמש בתרופות כך שיקלו על המצוקה, אבל לא יחבלו בשיקום תפקידים חברתיים. מונקרייף מזכירה שרבים כבר משתמשים בפועל בתרופות בצורה זו – מתאימים לעצמם את המינונים, ולוקחים לפי הצורך או בכלל לא, במקום בצורה כרונית מתמשכת. בגישה כזו הפסיכיאטריה תהיה צנועה יותר, אבל תמנע את הנזק הנובע משימוש חסר הבחנה בריפוי כימי המבוסס על אשליה (עמ' 209-206).

כיום, המטרה של טיפול תרופתי ארוך-טווח מתוארת כמניעה של הִישָנוּת המחלה, אף שלמעשה פעולת התרופות היא דיכוי תסמינים מתמשך. כל התרופות שאמורות למנוע הִישָנוּת גורמות לטשטוש ולפגיעה או האטה בפעילות המנטלית, והשפעתן אינה נעימה. אפקטים אלה עלולים לחבל בחזרה לתפקוד רגיל, גורמים נזק נוירולוגי, ולעתים יוצרים הפרעה מטבולית חמורה שמקצרת את תוחלת החיים. שיעורים גבוהים של אי-שיתוף-פעולה (non compliance) מצביעים על כך שרבים מעדיפים להסתכן בהִישָנוּת ההפרעה מאשר להשלים עם חיים של נכות שנגרמת על ידי התרופות.

חשוב לציין שיש אנשים שסובלים מהפרעה קיצונית ומתמשכת, ובמצבים אלה קשירה כימית באמצעות נוירולפטיקה עשויה להיות עדיפה על שיטות ריסון אחרות, למרות שאפקט זה נחלש עם הזמן עקב הסתגלות שסותרת את השפעת התרופות. מונקרייף טוענת שאם משתמשים בתרופות לקשירה כימית, פסיכיאטרים צריכים להיות כנים לגבי מה שהם עושים, ולא לטעון שמדובר בריפוי של מחלה – אפילו אם הם סבורים שיש מחלה כזו – ולהיות בטוחים שאין חלופות טובות יותר, ושהתנהגות הפרט אלימה או מסוכנת במידה שמצדיקה שימוש בקשירה כימית. מונקרייף סבורה שלכל מטופל מגיעה הזדמנות לנסות להפחית מינונים או להפסיק לקחת תרופות, שכן גם תקופות ממושכות של שיגעון שוככות עם חלוף הזמן. כיום, במקרים רבים, אנשים ממשיכים לקחת תרופות משום שכל שיפור במצבם מיוחס לתרופות, וגם בגלל הקשיים הכרוכים בהפסקת תרופות (עמ' 210-209).

מונקרייף מסבירה שמַעֲבָר לדגם ממוקד-תרופה יוביל להפחתה משמעותית של השימוש בתרופות, בייחוד לגבי שימוש ממושך שאינו מוצדק על ידי הראיות הקיימות. אולם תעשיית התרופות יודעת לשווק תרופות גם במסגרת דגם ממוקד-תרופה, כפי ששווקו הבנזודיאזפינים בשנות השישים; לפיכך נחוץ פיקוח הדוק יותר על חברות התרופות. כיום, הדגם ממוקד-המחלה משמש כהצדקה לאשפוז כפוי ולטיפול תרופתי כפוי, תוך איום על מטופלים בשלילת קצבות אם לא ישתפו פעולה. מעבר לדגם ממוקד-תרופה יחייב להסביר מדוע התועלת שבהשפעת התרופות גוברת על הנזק שאלה עלולות לגרום. מונקרייף סבורה ששינוי זה יוביל לפרקטיקה פסיכיאטרית כנה יותר, שמבוססת על ידע לגבי האפקטים של התרופות ועל הקשבה לחוויה הסובייקטיבית של המטופלים, במסגרת יחסים שוויוניים והדדיים יותר. בדגם ממוקד-תרופה, החלטות לגבי שימוש בתרופות יתקבלו לפי הערכה שמאזנת בין התועלת – מוגבלת ככל שתהיה – לבין השפעות מזיקות. בתוך כך היא צופה הפחתה משמעותית של השימוש בתרופות, בייחוד כאשר מדובר בשימוש ממושך שאינו מוצדק על ידי הראיות הקיימות. גם שימוש בתרופות לשם שליטה בהתנהגות יהיה תחת פיקוח קפדני, במקום להסתתר כמו עכשיו תחת מעטה גלימת הרפואה (עמ' 216-212).

 

המיתוס של ריפוי כימי

מונקרייף מסיימת בבחינה מעמיקה של הפוליטיקה של טיפול תרופתי פסיכיאטרי, שלדעתה נרשם כיום על בסיס מיתוס קולקטיבי רב-השפעה הגורס שהתרופות מתקנות את הבסיס הביולוגי של תסמינים או מחלות. מיתוס זה משמש כאידיאולוגיה, וכמו צורות אחרות של אידיאולוגיה, מתחזה לידע אובייקטיבי ונטול פניות שנקבע רק על ידי העובדות, בעוד שלמעשה מדובר בהשקפה אשר מונעת על ידי אינטרסים. הממסד הפסיכיאטרי, בסיוע פעיל של תעשיית התרופות ובגיבוי המדינה המודרנית, יצר מערכת של ידע כוזב לגבי תרופות פסיכואקטיביות, אידיאולוגיה שמערפלת ומעלימה את האפקטים הממשיים של תרופות אלה. בה בעת, ידע זה היה לאמצעי של הפעלת כוח, שכן אמצעֵי ריסון שבפועל שימשו כקשירה כימית הוצגו כריפוי של מחלות נפש. זאת ועוד: בשל הרעיון שבעיות נפשיות נובעות מחוסר איזון כימי במוח אנשים רואים עצמם כפגומים מבחינה ביוכימית, מסבירה מונקרייף, והשקפה זאת על עצמם הופכת אותם פגיעים לניצול, ומסיחה את דעתם מהסיבות החברתיות לאי-הנחת שהם חשים (עמ' 218-217).

המיתוס של הריפוי הכימי פועל לא רק ביחס למחלות, אלא גם ביחס לבעיות החיים, שעברו טרנספורמציה לבעיות ביוכימיות, תוך הכחשה של מציאות הסבל האנושי. השיווק של SSRIs משכנע רבים לקחת תרופות כדי להתמודד עם בעיות כמו אבטלה או בדידות וריקנות, והתרופות נוגדות-הדיכאון מוצגות כטיפול יעיל ומועיל אף שהאפקטים המוכחים שלהם מעבר לאפקט הפלצבו המוגבר הם מועטים ולא ברורים. למסר שתרופות יכולות לרפא את בעיות החיים יש תוצאות מרחיקות-לכת, משום שהוא גורם לאנשים לראות עצמם כקורבנות חסרי-ישע של הביולוגיה שלהם ולהימנע מלפתח דרכי התמודדות עצמאיות. ברמה אחרת מסר זה מאפשר לממשלות ולמוסדות להתעלם מסיבות חברתיות ופוליטיות לכך שאנשים כה רבים חשים אי-נחת.

מונקרייף מסכמת את התוצאות הנלוות להסתמכותה של הפסיכיאטריה על דגם ממוקד-מחלה, וטוענת שהמיתוס המתאר את התרופות הפסיכואקטיביות כאמצעי ריפוי גרם לפסיכיאטרים לרשום תרופות אלה ללא הבחנה למיליוני אנשים במשך עשרות שנים. היא מוסיפה שהשימוש בדגם ממוקד-מחלה שיעבד את המחקר להשערות באשר לפעילותם של מוליכים עצביים מסוימים (דופמין וסרוטונין), ובשל כך חסרים כיום נתונים בסיסיים לגבי ההשפעה הכוללת של התרופות. למשל, השפעתן של התרופות על תפקודים פיזיולוגיים ועל תפקוד היבטים אחרים של מערכת העצבים לא נחקרה דיה. מחקרים של חברות התרופות על מתנדבים בריאים מוגבלים לזיהוי תגובות שליליות חריפות, ורובם אינם מתפרסמים כלל. קיימים רק מחקרים מעטים על תוצאות השימוש לטווח ארוך – כולל פיתוח סבילות, תסמיני גמילה, וכן אפקטים קוגניטיביים והתנהגותיים, או השפעת השימוש בתרופות פסיכואקטיביות על יחסים חברתיים, תפקוד בעבודה וחיי משפחה (עמ' 211).

סביר להניח שהתרופות לא מועילות כלל לרבים מאלה שנחשפו לאפקטים הפיזיים והפסיכולוגיים המזיקים שלהן. ואכן, לפי סקר שנערך בבריטניה בשנת 2006, 30% מהמטופלים המאושפזים היו באשפוז למעלה משנה – ומכאן שפעולתן של התרופות אינה אפקטיבית מספיק כדי להביא לשחרורם. למעשה, מחלקות פסיכיאטריות רבות מלאות באנשים שכבר במבט חטוף ברור שהם "מסוממים" וישנים רוב הזמן. רבים מהם נוטלים קוקטיילים מורכבים של תרופות, תכופות במינונים גבוהים מדי (overmedication), כפי שהראה דו"ח של ממשלת בריטניה משנת 2007 וסקרים אחרים. בנוסף, מטופלים נוטלים תרופות נגד תופעות לוואי – כמו תרופות אנטי-כולינרגיות שנועדו לסתור תסמינים דמויי-פרקינסון, או תרופות לסכרת וסטטינים נגד כולסטרול, שרבים לוקחים על מנת להקל על התסמונת המטבולית שגורמות התרופות הנוירולפטיות החדשות, בייחוד אולנזפין וקלוזפין. לא מפליא גם שמטופלים משתמשים בסמים כדי לנגוד את האפקטים המטשטשים של התרופות (עמ' 222-221).

כמו כן, ייתכן שהבעיות הכרוכות בהפסקת תרופות פסיכיאטריות אחראיות להגברת כרוניוּת וליצירתה של "תסמונת הדלת המסתובבת", שבה משוחררים מאשפוז שבים ומתאשפזים. הכרה בבעיות אלה היתה מאפשרת להתמודד עמן בדרכים אחרות ולהציע למטופלים תמיכה או הדרכה, אולם כאשר הבעיות שנגרמות מהפסקת התרופות מאובחנות כהִישָנוּת של מצב המחלה הראשוני, הן נתפסות כאישור של הכורח להמשיך וליטול תרופות כל החיים. הדבקות במיתוס של ריפוי כימי ובדגם ממוקד-המחלה, מדגישה מונקרייף, מעכבת פיתוח דרכים אחרות להתמודדות (עמ' 220-219).

אחת התוצאות המזיקות ביותר של דגם ממוקד-מחלה היא העלייה בשימוש בתרופות בקרב ילדים, שוק שמתרחב מריטלין לתרופות "נוגדות-דיכאון" ונוירולפטיקה. הנזק שנגרם לילדים גדול אף יותר מזה שנגרם למבוגרים, שכן מוחם ואישיותם מצויים בתהליך התפתחות. הטיפול התרופתי ממקם את הבעיה בתוך הילד, בעודו מסתיר את העיוותים של החברה המודרנית שהפכו את הילדות לבעיה; כיום מתייחסים להתנהגות נורמלית של ילדים, ובכלל זה לתסמינים חולפים שנובעים מהתמודדות עם מטלות התפתחותיות או נגרמים על ידי דחק סביבתי, כאילו אלה מעידים על קיומה של מחלה ביולוגית (עמ' 221-220).

מונקרייף מתעכבת על להיטותה של הפסיכיאטריה כמקצוע לאמץ את המיתוס של ריפוי כימי, ומסבירה זאת באמצעות מאבקה המתמשך של הפסיכיאטריה לזכות בהכרה כמומחיות רפואית, ולהשתמש בטיפול תרופתי כדי לשלוט בשדה המקצועי ולהתחרות במקצועות טיפוליים אחרים; מגמה זו נתמכה על ידי המדינה, שמצאה בטיפול התרופתי סידור טכני זול יחסית, ועל ידי תעשיית התרופות, שסייעה בעיצוב תרבות בה צורכים תרופות גם כשאלה לא עוזרות ואפילו מזיקות.

לסיום מונקרייף מאזכרת שוב את הטיפולים הפיזיים של אמצע המאה העשרים, דוגמת הטיפול בתרדמת אינסולין או לובוטומיה פרונטלית, ומזכירה שבמבט לאחור יש הסכמה שמדובר בהליכים אכזריים ומשפילים שבוצעו על אנשים פגיעים בשם הקידמה הרפואית; היא בטוחה שבעתיד גם הטיפול התרופתי שנהוג כיום ייחשף כתרמית מסוכנת. בניגוד לטיפולים פיזיים בעבר, שהוגבלו לאלה שמצבם היה חמור כדי כך שדרש אשפוז, את הטיפול התרופתי כיום אפשר לכפות או לתת לחלק נכבד בהרבה מהאוכלוסייה (עמ' 223-222). בחלק ג' אסקור את ספרו של העיתונאי החוקר רוברט ויטאקר, אשר מתאר את התוצאות ארוכות-הטווח של טיפול תרופתי פסיכיאטרי ממושך ואפילו כרוני, פרקטיקה שנשענת על המיתוס של ריפוי כימי.

 

לרשימת המקורות של הסדרה "תרופות פסיכואקטיביות - לא מה שחשבתם"

-----------

אז מה חשבתם אתם בעקבות 'טיפול תרופתי פסיכיאטרי - לא מה שחשבתם'?  הזמנה לתגובה

בשל משקלה של סוגית השימוש הטיפולי בתרופות פסיכואפקטיביות וחילוקי הדעות המאפיינים את השיח סביבה, אנחנו מזמינים אתכם הקוראים, וביניכם אנשי מקצוע העוסקים במחקר וטיפול, לשלוח אלינו מאמרי גומלין מקצועיים וטורי דעה העוסקים בנושא זה מזוויות מגוונות ו/או מגיבים לטענות השונות המוצגות בסקירה.

מאמרים מתאימים ניתן לשלוח למערכת 'פסיכולוגיה עברית'  נא לציין בכותרת 'לפרויקט תרופות פסיכואקטיביות– לא מה שחשבתם'. 

 
 

תבנית לציטוט ביבליוגרפי (APA):

שיקיירסקי, ד. (2013). טיפול תרופתי פסיכיאטרי – לא מה שחשבתם. פסיכולוגיה עברית. אוחזר מתוך https://www.hebpsy.net/articles.asp?id=3047

תגובות

הוספת תגובה

חברים רשומים יכולים להוסיף תגובות והערות.
לחצו כאן לרישום משתמש חדש או על 'כניסת חברים' אם הינכם רשומים כחברים.

צבי גילצבי גיל9/11/2015

תיקונו של עדכון. שוב הוסבה תשומת ליבי לכך ששני הקישורים שהבאתי הם בעצם זהים, אז אנסה שוב, ותודתי נתונה למי שטרח והסב את תשומת ליבי, לטובת הכלל.

ניתן לעיין בכל מה שכתבתי בנידון באתר שלי בקישור http://www.annafa.co.il/ במדור 'מאמרים' ובתוכו בתת מדור 'ביקורת הפסיכיאטריה'.

המאמר 'ביקורת הפסיכיאטריה ' שפורסם כסקירת ספר ב'שיחות' מופיע בקישור:
http://www.annafa....d7%94/

המאמר 'יעילות הטיפול התרופתי בהפרעות פסיכוטיות' (שפורסם ב'פסיכואקטואליה') ניתן למצוא בקישור:
http://www.annafa.co.il/165-2/

המאמר 'האם טיפול פסיכיאטרי עוזר' ניתן למצוא בקישור:
http://www.annafa....d7%a8/

צבי גילצבי גיל8/11/2015

עדכון של הקישורים שנתתי למאמרי. תשומת לבי הוספה לכך שהקישורים שכתבתי לעיל אינם פועלים, אז להלן אנסה לעדכן:

'מבט ביקורתי על פסיכופרמקולוגיה' ניתן למצוא באתר שלי, שכתובתו השתנתה, הוא כעת www.annafa.co.il, בקישור http://www.annafa.co.il/165-2/.

הסקירה שלי 'ביקורת הפסיכיאטריה' ניתן למצוא באותו אתר, בקישור http://www.annafa.co.il/165-2/

תודתי נתונה למי שהסב את תשומת ליבי

א בא ב30/11/2014

מצב פסיכוטי- מניסיון אישי. אני בעצמי הייתי במצב פסיכוטי פעמיים בחיים.
בפעם הראשונה משפחתי האוהבת והדואגת מאוד נבהלו ולקחו אותי לפסיכיאטרית מאוד נחשבת- ראש מחוז צפון.
באתי לביקור בהיותי במצב פסיכוטי.
ניסיתי לדבר איתה על הנסיבות שהביאו אותי למצב זה.
היא עצרה אותי. לא הייתה מוכנה לשמוע. רשמה כדורים וסגרה את הפינה.
מהפחד לאכזב את המשפחה שלי ומהפחד שאני 'לא בסדר' נטלתי תרופות פסיכיאטריות ו'חזרתי לעצמי' מאוד מהר.

בפעם השניה לא לקחתי תרופות אלא נעזרתי בידיד קרוב שהיווה לי סביבה תומכת.
הייתי במצב פסיכוטי לחלוטין 'מנותקת מהמציאות' והוא היה לי לאוזן קשבת.
הקשיב למה שהיה לי לומר בלי לשפוט. פשוט היה שם לצידי.
שנינו ידענו שאני על גבול השיגעון אבל כשאמרתי לו שאני מאמינה שאני יכולה וצריכה לעבור את התהליך הזה בעצמי בלי כדורים הוא האמין בי ותמך בי.
עברתי תהליך מאוד מאוד חשוב. תהליך קשה ומרגש בו זמנית. תהליך של צמיחה.
במקום לשתות כדורים ולברוח מעצמי- התבוננתי בפחדים שנצברו לי במהלך החיים ונלחמתי איתם.
כיום אני קוראת מאמרים על הגישה האנטי פסיכיאטרית ונדהמת. מתחברת לכל מילה.

מצב פסיכוטי הוא אכן מצב 'לא נורמלי' (מה זה נורמלי בכלל?) אבל לאור העובדה שהמצב הזה קיים- זה מצב טבעי.
הבעיה היא שלאנשים קשה לקבל את השונה.
שונה מפחיד אותם ומסוכן להם.
שתה כדורים! תצייט למה שמכתיבים לך ואל תשאל שאלות שחלילה לא תהיה שונה מדי משאר החברה.






א בא ב30/11/2014

מצב פסיכוטי- מניסיון אישי. אני בעצמי הייתי במצב פסיכוטי פעמיים בחיים.
בפעם הראשונה משפחתי האוהבת והדואגת מאוד נבהלו ולקחו אותי לפסיכיאטרית מאוד נחשבת- ראש מחוז צפון.
באתי לביקור בהיותי במצב פסיכוטי.
ניסיתי לדבר איתה על הנסיבות שהביאו אותי למצב זה.
היא עצרה אותי. לא הייתה מוכנה לשמוע. רשמה כדורים וסגרה את הפינה.
מהפחד לאכזב את המשפחה שלי ומהפחד שאני 'לא בסדר' נטלתי תרופות פסיכיאטריות ו'חזרתי לעצמי' מאוד מהר.

בפעם השניה לא לקחתי תרופות אלא נעזרתי בידיד קרוב שהיווה לי סביבה תומכת.
הייתי במצב פסיכוטי לחלוטין 'מנותקת מהמציאות' והוא היה לי לאוזן קשבת.
הקשיב למה שהיה לי לומר בלי לשפוט. פשוט היה שם לצידי.
שנינו ידענו שאני על גבול השיגעון אבל כשאמרתי לו שאני מאמינה שאני יכולה וצריכה לעבור את התהליך הזה בעצמי בלי כדורים הוא האמין בי ותמך בי.
עברתי תהליך מאוד מאוד חשוב. תהליך קשה ומרגש בו זמנית. תהליך של צמיחה.
במקום לשתות כדורים ולברוח מעצמי- התבוננתי בפחדים שנצברו לי במהלך החיים ונלחמתי איתם.
כיום אני קוראת מאמרים על הגישה האנטי פסיכיאטרית ונדהמת. מתחברת לכל מילה.

מצב פסיכוטי הוא אכן מצב 'לא נורמלי' (מה זה נורמלי בכלל?) אבל לאור העובדה שהמצב הזה קיים- זה מצב טבעי.
הבעיה היא שלאנשים קשה לקבל את השונה.
שונה מפחיד אותם ומסוכן להם.
שתה כדורים! תצייט למה שמכתיבים לך ואל תשאל שאלות שחלילה לא תהיה שונה מדי משאר החברה.







איה ענבראיה ענבר28/12/2013

לקרוא ולהתרגש. תודה גדולה על חווית קריאה של דעה מקצועית סדורה,מנומקת,מתועדת ומעמיקה.הסוגיה של התמודדות
החברה האנושית עם ה'שגעון' לרבדיו השונים ריתקה אותי מאז שלימודי הפסיכולוגיה הפגישו אותי עם החולה השחור המבוגר,שאושפז בביה'ח סנט אן אחרי שקצץ את אשתו ושמר את נתחיה הכרותים במקרר.ציינתי שחור,כי למדתי באוניברסיטה מסורתית -הסורבון בפאריס- והפסיכיאטר יפה התואר,שהציג בפנינו את ה'מקרה' ,היה בוטח בדיאגנוזה של סקיזופרניה והתיחס ללחשושים על 'אנטי-פסיכיאטריה' שבקעו מקבוצתנו הצעירה משניסינו לתהות על השפעת הניכור החברתי של האדם האפריקני בתוככי העיר הגדולה (דברים שlaing וחבריו העלו על נס באותן שנים) בלעג מוחלט.אני מסירה את הכובע בפני מי שמתמודד ברצינות ולמדנות עם שאלות 'המלך העירום'!ואף שאני מכירה יום יום בתועלת שבתרופות אני שמחה על ההזדמנות לראות מעבר לאזורי הנוחות שלנו את האינטרסים הלאו -דוקא טיפוליים אלא הדכאניים,המתגוננים ועוד.סדרת מאמרים חשובה ומאלפת.תודה דורית.

בתי לובינשטייןבתי לובינשטיין20/12/2013

תודה רבה דורית על מאמר מקיף. ומעניין , שמוסיף ידע רב ומשמעותי שלי אין נגישות או זמן להתעמק בו

צבי גילצבי גיל11/12/2013

מאמרי. שלום רחלי! מה שלומך? תודה על ההתענינות. מאמרי 'מבט ביקורתי על פסיכופרמקותירפיה' התפרסם ב'פסיכואקטואליה', גיליון ינואר 2013, עמ. 26-31, וניתן למצוא באינטרנט בקישור http://www.psychol...3.pdf
וכן באתר שלי, מכון אנאפה, בקישור http://www.annafa-...d=639

הסקירה שלי'ביקורת הפסיכיאטריה' התפרסמה ב'שיחות' בשנת 2012, כרך כ'ו חוברת מס' 2, עמודים 198-203. 'שיחות' למיטב ידיעתי לא מופיע באינטרנט, אבל ניתן למצוא גם מאמר זה באתר של המכון שלי, בקישור http://www.annafa-...d=635

בברכה, צבי

אין גם איןאין גם אין11/12/2013

גם אני אשמח לקבל קישור למאמרים של צבי בנושא..

רחל בר-יוסף-דדוןרחל בר-יוסף-דדון11/12/2013

האם תוכל לתת קישורים למאמרים שלך?. צבי, אשמח לקרוא את המאמרים המדוברים. גם זה שהתפרסם, וגם זה שלא פורסם. האם תוכל לתת לי ולאחרים לינק אליהם? מאמריך עד כה היו משמעותיים ביותר, והאירו נקודות חשובות ולא ידועות.
בתודה,
רחל

צבי גילצבי גיל10/12/2013

תשובה לרפאל: אין פסיכיאטר בקהל. אני כתבתי מאמר שנשלח עיתון 'הרפואה', שהוא עיתונם המקצועי של הרופאים בישראל. בעבר כבר פרסמתי בו מספר מאמרים. המאמר שלי סקר את הביקורת על השימוש בתרופות נוגדות פסיכוזה, ברוח מה שדורית כתבה לעיל (וכן במאמר הנוסף, שסוקר את ספרו של רוברט ויטאקר). בעיתון זה יש מגבלה על אורך המאמרים ועל מספר היחוסים שניתן להביא בהם, ולכן מיקדתי את מאמרי על הנושא של תרופות נגד פסיכוזה. כוונתי היתה להמשיך ולכתוב מאמר נוסף על הביקורת על התרופות נוגדות הדיכאון. עלי לציין שהביקורת על התרופות נוגדות הדיכאון היא כנראה יותר קלה, משום שהיום יש יותר ויותר ספרות מחקרית - שמתפרסמת גם בעיתונות ממוסדת - על המגבלות של תרופות נגד דיכאון (מה שלא מפריע לפסיכיאטרים להמשיך ולרשום אותן במרץ - לדעתי, וכנראה גם לדעתה של ג'ואנה מונקריף, כי זה הכלי היחיד שיש בידם). אני עברתי על המאמרים המקוריים, ולא הסתפקתי בסקירת דעותיהם של מונקריף ושל ויטאקר (מה שעשיתי בסקירה שהתפרסמה במדור הסקירות של 'שיחות'). מאמרי נדחה על ידי 'הרפואה', כאשר הנימוקים העיקריים הם (א) זה 'אנטי-פסיכיאטריה', (ב) המחקרים שמובאים אליו הם מיושנים, ו-(ג) בטקסטבוקס כתוב שתרופות מועילות, אז איך אני יכול לטעון ההיפך? בנוסף נטען שידוע שחברות תרופות משפיעות על השימוש בתרופות, ואין זה חדש או ספציפי לתרופות פסיכיאטריות. השורה התחתונה: רופאי ישראל לא יקראו ביקורת על התרופות הפסיכיאטיות בהן הם משתמשים, אלא מועטות כמו ד'ר לורברבלט שכן נכנסת לכאן.
צבי

מרונה לורברבלטמרונה לורברבלט7/12/2013

לאין גם אין. קרוב לוודאי ששניהם. יתכן שגם גורמים נוספים.

אין גם איןאין גם אין7/12/2013

תגובה של מישהי שלוקחת תרופות:. ובתור אחת שגם נמצאת במסגרות השיקום- רואה עוד הרבה אחרים שלוקחים.
אובחנתי כסובלת מהפרעה נפשית לפני 4 שנים. קבלתי טיפול בפקסט. חודש וחצי אחר כך- קצת יותר מהזמן שלוקח עד שכדור אמור להשפיע, היתה הדרדרות משמעותית מאד במצב שלי. זה אומר שבגלל הכדור ההדרדרות היתה פחות חריפה, או שאולי היא נגרמה ממנו?
אני מרגישה שמה שעזר לי הרבה יותר היתה האחזקה הסביבתית. לעבוד במקום שבו תמיד יש עם מי לדבר, לגור במקום שבו תמיד נוכח איש צוות. שיחות קבועות, עזרה בתפקוד היומיומי וובהתנהלות.
וכן, התנאי לשרותי שיקום הוא טיפול תרופתי.
אני רואה אנשים שסובלים מתופעות לוואי קשות. רעד לא נשלט. אי שקט מוטורי שלא מאפשר לשבת בנוח. ריור. עיפות מוגזמת. השמנה.
אבל ראיתי גם אדם במצב פסיכוטי כשקולות איימו לרצוח אותו והוא היה מפוחד וניסה להגן על עצמו עם סכין. שחזר מאשפוז רגוע יותר ועם הרבה פחות קולות מאיימים. אבל האם מה שעזר היה השינוי התרופתי או האחזקה שבשהות במקום סגור ומוגן יותר?

דורית שיקיירסקידורית שיקיירסקי3/12/2013

התינוק בסדר, אל תדאגו. תודה רבה לכל המגיבים.
התינוק התרופתי בטוח באמבט שלו, וגם אם סדרת מאמרים זו תגרום לדיון ציבורי בקרב אנשי מקצוע, אני בספק אם ההכנסות של חברות התרופות ייפגעו בצורה משמעותית.
ד'ר לורברבלט, המחקרים לגבי תוצאות ארוכות-טווח נסקרים בחלק ג', ולמרבה הצער, הם עומדים בסתירה לדעתך. אני מקווה שתמצאי עניין בממצאים אלה. מדובר במחקרים מועטים יחסית אבל אמינים ביותר. יש גם קישורים שמובילים לפרסומים המקוריים. אני לא חושבת שפסיכיאטרים הם טכנוקרטים - להפך, אני חושבת שרוב הפסיכיאטרים שאני מכירה רוצים מאוד להיטיב עם מטופליהם. אולם כאשר אנו מתבוננים בהתפתחות של תיאוריות ובהשפעתן על ציבור שלם של אנשי מקצוע, מה שמכריע לטעמי אינו הכוונות הטובות, אלא התוצאות. בכל אופן, אני מקווה, כמוך, שפסיכיאטרים נוספים יצטרפו לדיון.

מרונה לורברבלטמרונה לורברבלט30/11/2013

פסיכיאטרית מהקהל. במהלך הקריאה עלו בי שתי אסוציאציות עיקריות: האחת, שהופיעה גם אצל מגיבים מעליי היא 'לשפוך את התינוק עם המים', והאחרת 'split'. הקריאה העלתה בי תחושה מאד לא נוחה משום שהציגה את הפסיכיאטרים כטכנוקרטים שלא יתנו לעניין פעוט כמו עובדות לשנות את גישתם הפרמקולוגית הנלהבת והנכנעת ללחצי חברות התרופות. קל מאד להציג כ'עובדות' רעיונות הנשענים על פרט אמיתי או יותר (אכן, יש השפעה כזו, גם לא מודעת למרבה הצער, אכן יש תופעות לוואי קשות לחלק מהתרופות ולחלק מהמטופלים, אכן יש גם אפקט פלצבו לפעמים) תוך התעלמות גורפת מעובדות אחרות: מאיפה הגיע הנתון של '24% סובלים מהפרעות דו קוטביות כאלו ואחרות'? 'איום על מטופלים בשלילת קצבות אם לא ייטלו תרופות' 'ליתיום גורם ל.. ולפורל גורם ל..'- כשהמינוח הנכון הוא 'עלול לגרום ל'. פעמים רבות הוא גורם בעיקר לשיפור סימפטומטי ולהטבה באיכות החיים.
גם ההצגה החדשנית לכאורה של 'גישה יותר דמוקרטית' לניהול הטיפול התרופתי- אין בה שום רבותא, היא פרקטיקה מקובלת וחלק מהקווים המנחים של איגודים מקצועיים רבים.
המחברת מתעלמת מנתונים של natural history- מחקרי אורך של אוכלוסיות גדולות, המשווים בין חולים שבחרו לא ליטול טיפול תרופתי למשך שנים לעומת כאלו שכן טופלו. והנה, הפתעה- אצל הלא- מטופלים יש הרבה יותר גלים פסיכוטיים, דכאוניים, מאניים. יש גם יותר פגיעה קוגניטיבית, כלומר אחריות התרופות נוגדות פסיכוזה לפגיעה קוגניטיבית היא חלקית.
לגבי tardive diskinesia- אותה הפרעת תנועה קשה המתפתחת לאחר שנים של טיפול בתרופות נוגדות פסיכוזה: תופעה זו קיימת גם אצל קשישים 'סתם'. ללא היסטוריה של סכיזופרניה וללא טיפול תרופתי. אצל קשישים הסובלים מסכיזופרניה שלא ! טופלו תרופתית, תופעה זו קיימת בשיעור גבוה יותר מאשר אצל קשישים ,סתם'. כלומר- משהו בפיזיופתולוגיה של מחלת הסכיזופרניה הוא שיוצר את הרגישות המוחית לייצר TD.
כל מי שראה - מקרוב- חולה במצב פסיכוטי סוער, בפרט אם מדובר בפסיכוזה חוזרת, יסכים שטיפול תרופתי אינו רק אמצעי ריסון אלא אקט של חמלה.
מקווה שיקום עמית חרוץ ממני ויענה במאמר מפורט יותר...

רחל קליין אלעזרירחל קליין אלעזרי30/11/2013

מסכימה עם יהודית, אין לשפוך את התינוק עם המים.. חולים רבים חוזרים לתפקוד בחברה, תפיסת עצמם חיובית יותר, הם מסוגלים לחזור לשגרת חיים חלקית.
אסור להתייחס באופן חד צדדי לתרופות אלה, כתרופות מרעילות. לבדוק את העלות ( תופעות לוואי ) והתועלת ( חזרה לתפקוד רגשי והתנהגותי נורמטיבי) , לבחון את התרופה המתאימה , את המינון הנכון ( הנטייה לתת מינונים מקסימליים ללא צורך ) . תרופות אלה מצילות חיים עם ניתנים באופן מושכל.

יהודית קדם פרידמןיהודית קדם פרידמן29/11/2013

מי שמחזיק בעמדה שתרופות עוזרות חייב להחזיק בעמדה שהן גם יכולות להזיק/ לא לעזור.. לא נכון לשפוך את האמבט עם התינוק .
התרופות יכולות לעזור לאנשים מסוימים ולהזיק לאחרים וזאת אני רואה יום יום .
אשמח להכיר פסיכיאטרים אשר נעזרים גם ברפואה משלימה על סוגיה להתמודד עם הקשיים הרגשיים .

רחל בר-יוסף-דדוןרחל בר-יוסף-דדון27/11/2013

מאמר מרשים וחשוב. כל הכבוד למחברת ול'פסיכולוגיה עברית' על פרסום סדרת המאמרים הזו, העוסקת בסקירת הספרים הביקורתיים בנוגע לתרופות הפסיכואקטיביות.
כשאני חושבת על תחליפים לתרופות, כדוגמת פסיכותרפיה או כל טיפול פסיכוסוציאלי אחר, אני חושבת, שהתרופות מאפשרות לנו להימנע מלהגיש לפציינטים את הדרוש להם: יחס אנושי מתאים. בין אם מדובר ביחס אנושי של שיחות, או של השגחה צמודה מצד המשפחה בזמן של פסיכוזה, או של הרגעה על ידי אנשי צוות במחלקה או במרפאה. התרופות נותנות הרגעה, במחיר כבד, וחוסכות במאמץ אנושי, מתמשך וסבלני, לרפא את הבעיה באמצעים אנושיים ולא-תרופתיים. מאמץ אנושי הוא יקר הרבה יותר, ודורש אנשים שיקדישו לאדם תשומת לב, גבולות, הרגעה, ריפוי בעיסוק, הדרכה ועוד.
אני מצטרפת גם לקריאתו של רפאל, בנוגע לפסיכיאטר בקהל. מעניין לשמוע את תגובותיהם.

רפאל יונתן לאוסרפאל יונתן לאוס24/11/2013

יש פסיכיאטר בקהל?.