הפרעה נוירולוגית תפקודית (קונברסיה)
מבט אינטגרטיבי על תיאוריה, מחקר וקליניקה
עומר אנדר, שירה בן ארויה
מבוא
הפרעה נוירולוגית תפקודית (FND), המוכרת גם כהפרעת המרה (Conversion Disorder), מהווה את אחד המפגשים המורכבים והמרתקים ביותר בין גוף לנפש ובין עולמות הנוירולוגיה והפסיכיאטריה. בבסיסה, הפרעה זו כוללת מצבים שבהם תפקודי גוף שונים נפגעים, בעוד שפגיעה תפקודית זו אינה נגרמת מפגיעה אנטומית. כך, FND מערערת על הדיכוטומיה המסורתית שבין הגוף לנפש, הפרדה אשר נדמית כיום פחות רלוונטית להבנת מורכבות המפגש הקליני. יתרה מכך, היא משמשת כר פורה לבחינת יחסי הגומלין המורכבים בין גוף ונפש, מורכבות הבאה לידי ביטוי הן באתגרי האבחון והביסוס הקליני שלה והן בגישות הטיפוליות הרב-ממדיות הנדרשות להתמודדות עימה.
שורשיה המושגיים של ההפרעה נטועים בראשית ימי הפסיכואנליזה הפרוידיאנית, ולאורך השנים ההפרעה עברה גלגולים והתפתחויות משמעותיים בהבנת המנגנונים העומדים בבסיסה. בעוד שהתיאוריה הפסיכואנליטית במאה ה-20 התמקדה בחיפוש אחר הפשר – הקונפליקט המודחק או הטראומה המסתתרים מאחורי התסמין – המחקר המודרני במאה ה-21 מספק לנו הצצה אל המנגנון: האופן שבו רשתות עצביות של רגש, קשב, חיזוי ותחושת סוכנות משתבשות ויוצרות שיבוש תפקודי.
מאמר זה מבקש להציע מסגרת חשיבה אינטגרטיבית וגשר פרדיגמטי בין התובנות הפסיכואנליטיות הקלאסיות לבין המודלים הנוירו-ביולוגיים העכשוויים, שאותם נתאר לאורך המאמר. אנו מציעים כי המפתח לריפוי אינו טמון רק בשיקום תחושת הסוכנות והתפקוד הגופני, אלא בתפקידו של המטפל להחזיק סימולטנית הן את התסמין הפונקציונלי והן את נפש המטופל – ולהוות נוכחות המעודדת שינוי בעל משמעות בנרטיב של המטופל.
רקע
הפרעה נוירולוגית תפקודית (Functional Neurological Disorder; להלן: FND) מתארת מצבים שבהם תסמינים נוירולוגיים ממשיים אינם נגרמים משינויים מבניים או מפגיעות עצביות, אלא כתוצאה משיבוש תפקודי ברשתות מוחיות מסוימות. למצבים אלו קיימים מונחים מקצועיים שונים כגון קונברסיה, הפרעה נוירולוגית דיסוציאטיבית, הפרעה פסיכוגנית וכדומה. 1FND כולל חפיפה רבה עם מושג הקונברסיה ושאר מושגים אלו, אך אינו זהה לו, ומציע מסגרת עכשווית רחבה יותר להבנת תסמינים נוירולוגיים תפקודיים. הפרעה נוירולוגית תפקודית מכונה בעגה המקצועית "הפרעה פונקציונלית", והיא עשויה להתבטא כשינוי סימפטומטי בתפקודים שונים, ביניהם תנועה, חישה או תפקוד קוגניטיבי.
בעבר, אבחנת ה-FND התבססה במידה רבה על דרך השלילה בהיעדר ממצאים מבניים (אנטומיים) בבדיקות רפואיות שונות. לעיתים האבחון ניתן מתוך תחושה של 'מבוי סתום' קליני. כמו כן, הקריטריונים האבחוניים הקלאסיים דרשו זיהוי של גורם דחק פסיכולוגי בסמיכות להופעת התסמינים, מתוך הנחה שמדובר בביטוי גופני של קונפליקט נפשי לא מודע. גישה זו יצרה לא פעם חיץ בין הנוירולוגי לפסיכולוגי, והותירה מטופלים רבים ללא הסבר מספק לסבלם.
האבחנה המודרנית של FND עברה תמורה מהותית בעשורים האחרונים, וכיום אינה נשענת על שלילה בלבד, אלא על זיהוי 'סימנים חיוביים' כעדות ישירה להפרעה בתקשורת העצבית התפקודית. בבדיקה הקלינית מתייחסים כיום לשני מדדים מרכזיים: שונות בעוצמה או במופע הסימפטום בהתאם לקשב או למטלה; וחוסר התאמה של המופע הסימפטומטי למבנה ולתפקוד האנטומי (למשל בהפרעת תנועה תפקודית, פער בין חוסר היכולת המדווחת לבין היכולת הפיזית האובייקטיבית הנשמרת ברמת הרפלקס או התנועה האוטומטית). שילוב זה תומך באבחנה תפקודית ומפחית באופן משמעותי את הסבירות להסבר מבני (2022Hallett et al., ).
בהקשר זה, חשוב להבחין בין FND לתופעות מוכרות אחרות, כגון הִתְחַלּוּת (Malingering) או הפרעה מדומה (Factitious Disorder). בעוד שבתופעות אלו התסמינים נוצרים באופן רצוני ומכוון ומתוך מוטיבציה פנימית או חיצונית של האדם, ב-FND הסימפטומים אינם מיוצרים באופן רצוני ונחווים כלא נשלטים. שתי תופעות אלו, כל אחת בדרכה, הן תופעות הכרוכות בזיוף סימפטומים. ההתחלות היא פעולה רצונית ומודעת לחלוטין, שנועדה להשיג רווח חיצוני מוחשי. המניע הוא פרגמטי, למשל התחמקות משירות צבאי, השגת פיצויים כספיים מחברת ביטוח או השגת תרופות. ברגע שהרווח החיצוני מושג או שהאיום הוסר, הסימפטומים בדרך כלל ייעלמו. בניגוד לכך, הפרעה מדומה, הנקראת גם תסמונת מינכאוזן, אף היא כרוכה בזיוף מודע ורצוני של סימפטומים, אולם המניע הוא פסיכולוגי-פנימי בחיפוש אחר 'תפקיד החולה': הצורך הוא בטיפול, בתשומת לב מצד הממסד הרפואי, ובקיום קשר דרך זירה של חולי וטיפול (Bass & Halligan, 2014).
ב-FND התסמינים אינם נשלטים באופן רצוני ואינם תוצר של הונאה מכוונת. קיום של 'רווח משני', קרי הרווח או התועלת שאדם מפיק מן הקיום של תסמין מסוים, אינו הכרחי במקרה זה: אין מדובר בשימוש מניפולטיבי בסימפטום לצורך השגת תועלת, אלא בתוצר לוואי של מצוקה נפשית שאינה מוצאת נתיב אחר לביטוי. המטופל סובל מן התסמינים באופן ממשי ואותנטי, והמחיר התפקודי והאישי שהוא משלם על כך עולה על כל רווח אחר. על כן, כפי שנטען בהמשך, ההכרה בכך שהסימפטום הפונקציונלי הוא אקט בלתי רצוני ומעורר סבל היא אבן היסוד בבניית האמון ובמניעת הדה-לגיטימציה שחווים מטופלים אלו במערכת הבריאות.
אפידמיולוגיה
הפרעה נוירולוגית תפקודית (FND) מהווה את אחד האתגרים הקליניים המורכבים ביותר בממשק שבין נוירולוגיה, פסיכיאטריה ופסיכולוגיה. כיום היא נחשבת לאחת ההפרעות השכיחות ביותר בתחום הנוירו-פסיכיאטרי. הערכות קליניות מצביעות על כך ש-5%-10% מהפניות למרפאות נוירולוגיות מומחיות הן על רקע תפקודי. בעוד שהיארעות המחלה הרשומה עומדת על כ-10-22 מקרים לכל 100 אלף איש בשנה (Finkelstein et al., 2025), קיימת הסכמה רחבה כי נתון זה משקף תת-אבחון משמעותי, וכי השכיחות בפועל גבוהה יותר (שם).
ההפרעה שכיחה פי ארבעה בקרב נשים מאשר בגברים, פער הנוטה להצטמצם עם העלייה בגיל. באוכלוסייה המבוגרת האתגר האבחוני מחריף בשל הנטייה של תסמיני ה-FND להיות מוסווים על ידי תחלואה גופנית ונוירולוגית 'מבנית'. במקרים רבים, ללא קשר לגיל, קיימות תופעות תפקודיות חופפות (Functional Overlay); קרי, התסמינים התפקודיים "מתלבשים" על מופע פתולוגי קיים ומרכזי. דוגמאות בולטות לכך הן הופעת התקפים לא-אפילפטיים בקרב חולי אפילפסיה, או חולשה גופנית שאינה מתכתבת עם אזור הפגיעה הספציפי לאחר אירוע מוחי. מורכבות זו מחייבת אבחנה זהירה והבנה מעמיקה של המנגנונים המשמרים את ההפרעה ושל האבולוציה המושגית שעברה לאורך השנים.
גורמים מתרימים, משמרים ומתווכים ב-FND
כדי לרדת לעומקו של התסמין התפקודי לא די בזיהוי המופע הקליני שלו. עלינו להתבונן במנגנוני ההפרעה דרך עדשה רב-ממדית, הבוחנת את המתח המתמיד שבין פגיעות מוקדמת, גורמים מתרימים וגורמים המנציחים את קיומו של התסמין לאורך זמן.
ספרות המחקר מצביעה על מספר גורמי סיכון המעלים משמעותית את הסבירות להתפתחות הפרעה תפקודית. רקע של אירועי דחק בילדות, לרבות הזנחה והתעללות, נמצא כבעל זיקה חזקה במיוחד להתפתחות התקפים לא-אפילפטיים (PNES), המהווים את אחד המופעים השכיחים ביותר של FND. לצד אלו, תחלואה פסיכיאטרית נלווית (בדגש על הפרעות חרדה, דיכאון והפרעה פוסט טראומטית), ADHD, אלקסיתימיה ונטייה לסומטיזציה, מזוהים כגורמי פגיעות משמעותיים (Mavroudis et al., 2025).
כמו כן סטרס ואירועי דחק חריפים משמשים לעיתים קרובות כזרזים לפריצת התסמינים, וקיימת עדות לקשר בין אופי אירוע הדחק לבין סוג המופע הפונקציונלי. כך למשל, כ-60% מהמטופלים הסובלים מתסמיני חישה או חולשת איברים מדווחים על אירוע חריף סמוך להופעתם. בקרב הסובלים מתסמינים קוגניטיביים תפקודיים נפוצים דיווחים על חסך שינה, מחלה גופנית או מתח תעסוקתי, בעוד שאצל הסובלים מ-PNES בולטים קשיים בוויסות הרגשי, טראומות עבר ומתחים בין-אישיים שקדמו להתקפים.
עם זאת, חשוב לסייג כי אצל חלק ניכר מהמטופלים לא מזוהה אירוע מקדים בולט, מה שמעיד על קיומם של מסלולים אטיולוגיים שאינם תלויים בטריגר פסיכולוגי גלוי (שם).
לאחר התפרצות ההפרעה, נכנסים לתמונה מנגנונים קוגניטיביים והתנהגותיים המשמרים את הפתולוגיה. אלו כוללים קשב סלקטיבי (יתר-תשומת לב לאותות גופניים), נטייה לפרשנות קטסטרופלית של תחושות פיזיולוגיות וצמצום תפקודי המלווה בהימנעות ממצבים שבהם התקפים צפויים להופיע. מטופלים עם PNES למשל, מפתחים לעיתים דריכות גבוהה לקראת ההתקף הבא, המייצרת בתורה מעגל קסמים של חרדה המזינה את המערכת התפקודית.
למעגל זה מתווספים לעיתים גורמים משמרים סביבתיים, חלקם מהווים גורמי 'רווח משני'. כפי שכתבנו לעיל, חשוב להדגיש כי אין מדובר בשימוש מניפולטיבי או מודע בסימפטום, אלא בתהליך שבו המערכת המשפחתית או החברתית מתארגנת סביב המגבלה הפיזית. בעוד שהקלות במטלות החיים או קבלת יחס מועדף עשויים להעניק הקלה זמנית, הם לרוב מקבעים את זהות החולה של המטופל ומקשים על גיוס המשאבים הנפשיים הנדרשים להחלמה.
גורם משמר מרכזי ובעל השלכות פרוגנוסטיות קריטיות הוא הממשק המורכב עם המערכת הרפואית (בו נדון בהרחבה בחלק הנוגע להשלכות הקליניות). חוויות שליליות עם גורמי רפואה, אבחון לקוי המוביל לטיפולים פולשניים מיותרים, ומסירת אבחנה באופן שאינו בהיר או חסר אמפתיה, תורמים ישירות להתייצבות המצב ככרוני ולתחושת בדידות עמוקה. מעבר המטופל בין מומחים שונים כרוך לעיתים באבחנות סותרות וביחס שיפוטי, המעוררות בקרב מטופלים תודעת חולי גופני, בלבול, כעס וחוסר אמון במערכת הרפואית. אלו מובילים באופן טבעי להתנהגויות הגנתיות מול המערכת, הנתפסת כאדישה לסבלם. כשלים אלו אינם רק פוגעים ברווחת המטופל בטווח הקצר אלא הם גם חוסמים את הדרך למסע השיקומי המבוסס על השבת הסוכנות והאמון בקשר הטיפולי.
ביטויים קליניים ומופעים מרכזיים של FND
הפרעה נוירולוגית תפקודית מתאפיינת בהטרוגניות קלינית רבה, המייצגת את האופן המורכב והייחודי שבו כל אדם או מערכת גוף-נפש מבטאים את המצוקה הסובייקטיבית שלה. התסמינים עשויים להופיע במגוון רחב של מערכות תפקוד, כשהם מדמים פתולוגיות נוירולוגיות מוכרות אך שומרים על פרטיקולריות לכל מטופל, ועל חוקיות פנימית משלהם. למעשה, FND עשוי ללבוש כמעט כל צורה של מופע נוירולוגי – החל מחולשה ורעד ועד לאובדן חישה או פגיעה בזיכרון – שכן המגבלה אינה מוכתבת על ידי פגיעה אנטומית קבועה, אלא, כפי שנסביר בהתייחסות למודלים הנוירו-ביולוגים בהמשך, על ידי האופן שבו המוח מייצג או ממפה את הגוף ואת תפקודיו. על כן מעבר למאפיינים הפיזיים, חשוב לראות במופעים אלו מעין 'שפה גופנית' המשתנה ממטופל למטופל, ודורשת מאיתנו הקשבה קלינית דקה לשינויים בעוצמתם ובהקשר הופעתם.
להלן נתייחס למופעים התפקודיים המרכזיים שבהם אנו פוגשים במרחב הקליני.
1. התקפים פונקציונליים (Functional Seizures / PNES)
התקפים פונקציונליים, הידועים גם בשם PNES - Psychogenic nonepileptic seizures)), הם מצבים הדומים להתקפים אפילפטיים או לעילפון, אך נבדלים מהם במאפייניהם הפנומנולוגיים. התקפים פונקציונליים נוטים להימשך זמן רב יותר מהתקף אפילפטי טיפוסי, וכוללים תנועות שאינן סינכרוניות, כגון תנודות ראש מצד לצד, דחיפות אגן, סגירת עיניים אקטיבית ובכי. כמו כן, בניגוד לאפילפסיה, המטופל עשוי להפגין תגובתיות מסוימת לסביבה במהלך האירוע
(Finkelstein et al., 2025). הפעלה של ייצוגים בזיכרון הקשורים להתקף נחשבת לתהליך מרכזי ב-PNES. בנוסף, דחיקה של עוררות רגשית ומצוקה מהווה גורם משמר משמעותי בקרב הסובלים מהתקפים פונקציונליים.
מאפייני פגיעות שנמצאו קשורים להתפתחות של התקפים לא אפילפטיים כוללים קשיים באינהיביציה ובוויסות תגובות, אשר עשויים להיות מושפעים מחשיפה ממושכת למצבי דחק. חשיפה לאירועים טראומטיים שכיחה אף היא בקרב אוכלוסייה זו, אך אינה מהווה תנאי הכרחי להתפתחות ההפרעה. למעשה, אף שטראומה מזוהה כגורם סיכון משמעותי, התקפים לא אפילפטיים מופיעים גם בקרב אנשים ללא היסטוריה טראומטית מובהקת (Brown & Reuber, 2016).
האבחנה של התקפים לא אפילפטיים נשענת כיום על ניטור וידיאו-EEG, הנחשב לסטנדרט האבחוני המיטבי. שיטה זו משלבת רישום רציף של הפעילות החשמלית המוחית (EEG) לצד תיעוד וידיאו של המטופל בסביבה מבוקרת, ומאפשרת להבחין בין התקפים אפילפטיים לבין אירועים שאינם מלווים בפעילות אפילפטית. בהקשר של התקפים לא אפילפטיים, היעדר פעילות חשמלית אפילפטית במהלך אירוע טיפוסי מהווה מרכיב מרכזי בתהליך האבחון. עם זאת, זמינותה המוגבלת של בדיקת וידיאו-EEG מדגישה את חשיבות הזיהוי הקליני המדויק של מאפיינים התנהגותיים ופנומנולוגיים, המסייעים בביצוע אבחנה מבדלת מהימנה (Finkelstein et al., 2025).
2. הפרעות תנועה וחולשה פונקציונלית (FMD)
הפרעות פונקציונליות בתנועה, חולשת גפה ושיתוק, עשויים לבוא לביטוי בכל סוג של תנועה אבנורמלית או היעדר תנועה. מופעים אלו כוללים רעד, דיסטוניה (כיווץ שרירי לא רצוני), מיוקלונוס (קפיצות שריר), ליקויים במנגנון ההליכה (שם) והפרעות בדיבור ובקול (McKenzie et al., 2025).
אבחון של הפרעות תנועה פונקציונליות נשען על מספר מרכיבים. ראשית, על ראיון קליני האוסף מידע כגון מהלך הופעתם של התסמינים, תנועות אבנורמליות מסוגים שונים או שינויים בדפוסי התנועה, בנוסף לדיווח על תסמינים כמו עייפות, כאב ותסמינים פסיכיאטריים (Finkelstein et al., 2025). שנית היא בדיקה פיזית, הכוללת לרוב תרגילי תנועה, ריכוז והסחה. האבחנה נשענת על זיהוי סימנים חיוביים: ממצאים המעידים על קיומה של יכולת פיזית תקינה שאינה נגישה זמנית לשליטה רצונית. סימנים אלו בולטים במיוחד במצבים של היסח דעת או בעת ביצוע פעולות אוטומטיות רפלקסיביות. כך למשל, רעד ביד ימין עשוי להיפסק כאשר המטופל שקוע בתיאור חווייתו הרגשית במהלך שיחה. דיבור מקוטע, למשל גמגום ושינוי טונלי, עשוי להפוך קולח או עמוק יותר בטון בעת רגיעה.
כלי מוכר באבחון חולשת גפה פונקציונלית הוא 'סימן הובר' (Hoover’s Sign). בבדיקה זו, המטופל מתבקש להרים את רגלו ה"חלשה" כנגד התנגדות, בעוד הבודק מניח יד תחת עקב הרגל הבריאה. ב-FND ניתן להרגיש לחץ תקין ורפלקסיבי של הרגל החלשה כלפי מטה כאשר תשומת הלב של המטופל מופנית להפעלת הרגל השנייה. ממצא זה מוכיח כי המנגנונים העצביים והשריריים של הגפה שלמים, וכי המקור לשיבוש הוא בתפקוד הרצוני או בשליטה המודעת בתנועה כפי שקורה ב- FND (Espay et al., 2018).
3. הפרעה קוגניטיבית תפקודית (FCD)
הפרעה קוגניטיבית תפקודית (FCD) מתארת מצב שבו קיימת חוויה סובייקטיבית של ליקויים קוגניטיביים, המתבטאת בתלונות על שכחה, קושי במציאת מילים או תחושת 'ערפל מנטלי' (Brain fog), אשר אינן הולמות את הממצאים האובייקטיביים במבחנים פורמליים או את רמת התפקוד בפועל. בניגוד לתהליכים דמנטיים, ב-FCD לרוב לא מתפתח נזק ניווני פרוגרסיבי. סימן ההיכר המרכזי של ההפרעה, בדומה למופעים תפקודיים אחרים, הוא חוסר עקביות פנימי (Incongruence); קרי, קיים פער מובהק בין חומרת התלונות לבין הביצועים במבדקי זיכרון וקשב, או שמירה על יכולות קוגניטיביות מורכבות אחרות הנמצאות תקינות בבדיקה.
אבחון FCD מחייב שלילה של מצבים אורגניים, כגון דמנציה או ליקוי קוגניטיבי קל (MCI), באמצעות הצלבת היסטוריה קלינית, הערכה נוירופסיכולוגית, בדיקות הדמיה ומעקב אחר מהלך הסימפטומים לאורך זמן (McWhirter et al., 2020). מעבר לכך, חשוב להכיר בכך ש-FCD עשויה להופיע כשלעצמה או כרובד תפקודי נוסף המתקיים לצד פגיעה קוגניטיבית ממקור אורגני מבני (Pennington, Ball & Swirski, 2019). תסמינים אלו נוטים להופיע בטווח גילאים רחב יותר מאשר תסמינים קוגניטיביים המבוססים על מקור ניווני, ובניגוד למחלות אלו, לאורך זמן לרוב לא נצפית ירידה קוגניטיבית משמעותית מעבר לתסמינים הראשוניים.
הפרופיל הפסיכולוגי של הסובלים מ-FCD כולל לעיתים קרובות עיסוק אינטנסיבי וחרד סביב התפקוד הקוגניטיבי, המלווה בהערכה עצמית שלילית ובפחד עמוק מאובדן יכולות עתידי. בעוד שמאפיינים אלו עשויים להופיע גם בקרב אנשים הסובלים ממחלות ניווניות או פגיעות אורגניות, ב-FCD הם מהווים גורם מרכזי בשימור ההפרעה ובהחמרת החוויה הסובייקטיבית של הליקוי. בשונה ממחלות ניווניות, הפרעה קוגניטיבית תפקודית היא מצב הניתן לטיפול ואינה מתאפיינת במהלך דטרמיניסטי של הידרדרות תפקודית. בשל כך, מסירת האבחנה ומתן חינוך פסיכו-אדוקטיבי המבחין באופן ברור בין ליקוי תפקודי לנזק מבני-ניווני, הם צעדים קריטיים ומהותיים להצלחת המהלך הטיפולי (שם).
4. תופעת סחרחורת תפיסתית מתמשכת (PPPD)
תופעת סחרחורת תפיסתית מתמשכת (Persistent Postural-Perceptual Dizziness) היא הפרעה וסטיבולרית תפקודית, כלומר הקשורה למערכת שיווי המשקל והתנועה במרחב של הגוף, והמתאפיינת בתסמינים מתמשכים של סחרחורת, חוסר שיווי משקל ותחושת חוסר יציבות פנימית דמוית ורטיגו. הסובלים מתופעה זו חווים התגברות של תסמינים אלו כאשר הם בעמידה, בתנועה או נמצאים בסביבה העשירה בגירויים נעים.
מדובר בתופעה די נפוצה – בין 20% ל-40% מהפונים למרפאות וסטיבולריות. לרוב קודמים לתופעה זו מצבים וסטיבולריים מבניים (כמו ורטיגו או מיגרנה וסטיבולרית), הפרעות חרדה ופאניקה ופגיעת ראש (Staab et al., 2017). הסובלים מתופעה זו מפתחים לעיתים קרובות הרגלי יציבה והליכה כהתנהגויות ביטחון, בשל חשש מנפילה או מהתגברות התחושות הפנימיות. הליכה בעלת יציבה רחבה, צעדים קטנים וזהירים, שימוש במעקים או עזרי הליכה נפוצים. כמו כן, הסובלים מ-PPPD מסתמכים יתר על המידה על מידע ויזואלי, ביחס למידע ממערכת שיווי המשקל ומערכות אחרות (Hallett et al., 2022). כמו בתופעות הפונקציונליות האחרות, מקור הבעיה אינו נזק מבני, אלא שינויים תפקודיים באופן שבו המוח מעבד מידע על שיווי משקל, דרך ראייה, פרופריוספציה (תחושת המיקום, התנועה והמאמץ של הגוף מבפנים) והמערכת הווסטיבולרית (Staab, 2023).
מעבר למופעים המרכזיים של FND שתוארו, קיימים ביטויים קליניים רבים נוספים, ביניהם הפרעות בדיבור, תסמינים תחושתיים (חישת יתר ותת חישה), פגיעה בראייה או כפל ראייה (דיפלופיה), הפרעות שמיעה, תחושת גוש בגרון ועוד. הפרעות כאב ועייפות כרונית אינן נכללות באבחנה של FND, למרות שהן שכיחות בשילוב עם FND, וחולקות מנגנונים נוירו-ביולוגיים דומים (Bennett et al., 2021).
גלגולו של מושג – התפתחות תיאורטית
הפער שבין שכיחותה הגבוהה של ה-FND לבין המורכבות האבחונית והסטיגמה שעדיין נלווית אליה במערכות הבריאות אינו מקרי. הוא תוצר של אבולוציה מושגית רבת שנים שעיצבה, ולעיתים הגבילה, את הדרך שבה הרפואה והפסיכולוגיה תופסות את הזיקה שבין המוח, הגוף והנפש. הקושי של המודל הרפואי הקלאסי להכיל מצב שבו קיימת פתולוגיה ללא נזק מבני נראה לעין, הוליד לאורך ההיסטוריה הגדרות משתנות: מה-'היסטריה' של המאה ה-19, דרך ה-'קונברסיה' הפרוידיאנית ועד להמשגות הנוירו-קוגניטיביות והפסיכואנליטיות העכשוויות.
כדי להבין את המעבר המודרני לאבחנה פנומנולוגית על דרך החיוב, עלינו לבחון כיצד התרחבה הבנת הסימפטום הפונקציונלי לאורך השנים. הסקירה הבאה תעקוב אחר המסלול שעבר המושג בדרכו מהמרחב של ה'היסטריה' אל עבר ההבנה הנוירולוגית-תפקודית של ימינו, שכפי שכתבנו לעיל, רואה את הגוף הביולוגי והסובייקטיביות הנפשית באופן שאינו מפוצל.
עדויות לקיומן של הפרעות פונקציונליות מופיעות כבר בכתבי מצרים העתיקה ויוון הקלאסית, לפני ראשיתה של הרפואה המודרנית. מופעי שיתוק, עילפון או פרכוסים ללא ממצא אורגני ברור פוענחו באותה עת דרך פריזמה מטאפיזית, כתוצאה של כישוף או התערבות דמונית. דרכי הטיפול שאפו להכחדת הגורם הפתולוגי בהתאם למקורו המשוער: אם המקור נתפס כיישות אלוהית, הפתרון התמקד בתפילה או בהקרבת קורבן פיוס. למשל, אחת התיאוריות הידועות מתקופה זו היא תיאוריית 'הרחם הנודד', המציעה הסבר אטיולוגי גופני-מגדרי לתופעה. מקור הבעיה יוחס לרחם שנדד ממקומו, ועל כן הטיפול כלל שימוש במרקחות ריחניות שנועדו להשיבו למקומו האנטומי, או הנחיה להתעברות ממשית כאמצעי לייצוב פיזיולוגי (Raynor & Baslet, 2021).
אף שתפיסות אלו נתפסות כארכאיות ומרוחקות מהקדמה המחקרית המודרנית, הן משקפות מגמה שנותרה רלוונטית עד ימינו: הצורך האנושי הבסיסי להעניק משמעות לחוויות גופניות נטולות הסבר נראה לעין, ומתוך פשר זה – להתוות דרך למרפא. במובן זה, התפיסות הקדומות מניחות נדבך היסטורי ומושגי קריטי להבנת ההפרעה גם בעידן המודרני; הן מהוות הכרה ראשונית ביכולתו של הגוף לבטא מצוקה נפשית פנימית באופן סמלי, גופני ובלתי נשלט לכאורה.
לצד זאת, לאורך מרבית המאה ה-20, הקישור המובהק בין התסמין הפיזי למקור הנפשי הוליד בעולם הרפואה והפסיכיאטריה סטיגמה של "שיגעון" או זלזול בסימפטום כ"מדומיין". כתוצאה מכך, תחום הפרעות ההמרה הוזנח מחקרית וזכה להתייחסות חלקית בלבד מצד הממסד הרפואי, (McLoughlin, Hoeritzauer & Cabreira, 2023).
במאה ה-19 מוקד ההבנה של התופעה עבר מהתחום המיסטי אל חיקה של הרפואה המודרנית. הנוירולוג והפסיכיאטר הצרפתי ז'אן-מרטן שארקו היה מהראשונים להגדיר את ההיסטריה כתופעה נוירולוגית הנובעת מהפרעה דינמית בתפקוד מערכת העצבים. תלמידו, זיגמונד פרויד, הרחיב הבנה זו אל הממד הנפשי-דינמי ותבע את מושג ההמרה ('קונברסיה'), תהליך לא מודע שבו קונפליקט אינטרה-פסיכי בלתי פתור "מומר" לתסמין גופני מוחשי.
בחיבורם המכונן "מחקרים בהיסטריה" (1895), הניחו פרויד ויוזף ברויאר את התשתית להבנת הסימפטום כתוצר של טראומה נפשית ורגשות מודחקים שלא מצאו פורקן. עבור פרויד, מנגנון ההדחקה הוא הציר המרכזי להבנת ההיסטריה כדינמיקה שבין דחפים לקונפליקטים לא-מודעים, והטיפול התמקד בהעלאת זיכרונות אלו והשבתם למודעות דרך דיבור (שם).
לעומתו, הפסיכולוג והפילוסוף הצרפתי פייר ז'אנה, הציב את הדיסוציאציה כמנגנון המרכזי בתגובה לטראומה. בניגוד למיקוד של פרויד בקונפליקט יצרי, ז'אנה תיאר תהליך של פירוק שבו זיכרונות כואבים ומאיימים מנותקים מזרם התודעה המרכזי ויוצרים "גרעיני תודעה, יחידות מקובעות בתוכן הטראומטי, בדימויים או אידאות בעלי מטען רגשי. התקפי היסטריה הם ביטוי להתפרצות פתאומית של יחידות אלו למודעות בדמות התקפים, חלומות או מצבים סהרוריים" Van der Hart, 1989)).
ניתן להתייחס ל-FND גם מתוך כשל באינטגרציה של חוויה שלא מצאה לה "בית" להשתכן בו. כאן נכנסת תרומתו של דונלד ויניקוט, שראה את הגוף והנפש כיחידה שזורה אחת (Psyche-Soma), ושביטוי פסיכוסומטי עשוי להיות ביטוי לשבר מוקדם בחיבור הבסיסי ביותר של התינוק. לפיו, הכאב המתמקם בגוף מגן על יתר הנפש מפני הצפה ושומר על החיבור הפסיכוסומטי ובכך מהווה הגנה משמעותית – הוא שומר הסף המונע התמוטטות מוחלטת בניסיון הגוף "להחזיק" את מה שהנפש לא יכלה לשאת (Winnicott, 1949). אירועים טראומטיים אלו, על פי תומאס אוגדן, "קרו" אך לא "נחוו", כלומר נותרו בניתוק מהמודעות אך הם ממשיכים לייסר את הגוף עד שיזכו להכרה ולחלימה משותפת עם המטפל (אוגדן, 2020).
פרשנותו של אוגדן מתחברת לפרספקטיבה נוספת על FND, המבינה אותה כתגובה לכשל ראשוני בתהליכי ההסמלה וכרמה ארכאית של פתולוגיה. נקודת מבט זו רואה בסימפטום גופני מסוג זה ביטוי לחוויה גולמית שלא עברה טרנספורמציה לייצוג מנטלי ועל כן מיוצגת בגוף. לפלאנש ופונטליס, הנשענים על תיאוריה בלשנית, הבחינו בין הסימן (Sign), המבטא יחס ישיר וקונקרטי בין הגורם למסומל (כמו עשן המעיד על אש), לבין הסמל (Symbol), המייצג יחס מתווך ומופשט הדורש פעולה נפשית של טרנספורמציה. הפתולוגיה הפונקציונלית היא כשל באותה פעולת תרגום, כאשר החוויה הטראומטית אינה הופכת לסמל שניתן לחשוב עליו, אלא נותרת במישור הסימן – ביטוי גופני גולמי וישיר (Laplanche & Pontalis, 1973).
מציאות קלינית זו משתקפת היטב גם במושגים מתוך האסכולה הפריזאית, למשל חשיבה אופרטיבית (Marty, 1991). חשיבה זו מאופיינת בקונקרטיות ובהיעדר חיי פנטזיה, מצב שבו הרגש אינו הופך למחשבה. חשיבה זו מהווה מנגנון הגנה הישרדותי מול החרדה – בהיעדר היכולת הרגשית להכיל רגשות. כך המתח משתחרר כחומר גולמי דרך הגוף בתהליך של דה-קומפנסציה סומטית. במובן זה, הכשל ביכולת הסמלה הוא המנגנון הפתולוגי המתרגם מצוקה נפשית ישירות לסימפטום גופני פונקציונלי.
ג'ויס מקדוגל (1978) העמיקה את התיאוריה הפסיכוסומטית והציעה לראות בסימפטומים הגופניים דרמה אילמת, בעלת שפה ראשונית וקדם-מילולית, מה שכינתה 'היסטריה ארכאית' (להבדיל מהיסטריה אקטואלית). לדידה, סימפטומים גופניים עשויים להופיע כתוצאה מהפעלתו של מנגנון המשתק את יכולת הטרנספורמציה של הנפש כך שהטראומה אינה "נשכחת" אלא נותרת בזירת הגוף. למשל, מטופלים עם אובדן קול פונקציונלי שאינו מייצג סימבולית סוד שהם מסתירים, אלא שחזור מצב ינקותי שבו התינוק צרח ואיש לא בא. כלומר ה"אין קול" הוא זיכרון סובייקטיבי שזכור רק בגרון והמתעורר כשהמטופל חווה נטישה בבגרות (McDougall, 1989).
דנה אמיר (2013) מזקקת את הדיון הפסיכואנליטי בהסמלה וייצוג דרך הגדרת רצף של שלושה ביטויים פסיכוסומטיים הנעים על ציר הסמליות. בקצהו הגבוה של הציר מצוי 'הביטוי הפסיכוסומטי המטאפורי', הניחן ברמת ייצוג גבוהה והנגיש לתקשורת מילולית ולפירוש. הסדר הסימבולי משתמש בגוף כ"שפה חלופית" לניסוח קונפליקט, בדומה לקונברסיה הקלאסית. לעומת זאת, 'הביטוי הפסיכוסומטי המטונימי' מייצג רמה פרימיטיבית וקונקרטית יותר, המאופיינת בהחייאה גופנית של הטראומה וכאשר הביטוי הגופני נצמד לשיירי החוויה המקורית. הסימפטום אינו "מסמל" את הכשל אלא ממחיש אותו בדומה ל"היסטריה ארכאית", שבה הגוף זוכר את מה שהנפש טרם הצליחה להרחיק לכדי מטאפורה. ברמה האחרונה והנמוכה ביותר נמצא 'הביטוי הפסיכוסומטי הפסיכוטי', המייצג את הכשל העמוק ביותר באינטגרציה בין הגוף לנפש, ומהווה מתקפה על יכולת הייצוג ועל נתינת הפשר. ביטוי זה מייצג פעולה של ריקון המשמעות, המותירה את הסובייקט מנותק מעצמו ומסביבתו.
אם כן, האבולוציה הפסיכואנליטית של ההפרעה הפונקציונלית חושפת רצף תיאורטי הנע מהדחקה של קונפליקט ודיסוציאציה של התודעה ועד להבנה מודרנית של כשל עמוק בתהליכי הסמלה וייצוג. לדידנו, התפיסה העדכנית של הפרעה נוירולוגית תפקודית אינה עומדת בסתירה למודלים הפסיכואנליטיים שנסקרו. על אף שקונפליקט נפשי, כשל בסימבוליזציה או טראומה עשויים בהחלט להוות גורמים מזרזים או מנציחים בתהליך הפתולוגי, מסגרת החשיבה הרב-ממדית שאותה אנו מציעים מבקשת להשתחרר מהמחויבות הבלעדית לאטיולוגיה נפשית, ולהתרחב להבנות עכשוויות המעמיקות והמגבות את המודלים הקיימים בכלים מחקריים.
מנגנונים נוירו-ביולוגיים וקוגניטיביים וחזית המחקר ב-FND
בעשורים האחרונים, במידה רבה הודות להתקדמות בטכנולוגיות הדמיה מוחית, חלה תמורה משמעותית בהבנת ה-FND. חקר המוח המודרני אינו מבקש להחליף את הסובייקטיביות הנפשית, אלא לפענח את הדינמיקה הנוירו-ביולוגית של יצירת התסמין ושימורו – לראות במוח את הזירה שבה הנפש פועלת ומבטאת את מצוקתה.
להלן נסקור את המודלים המרכזיים המשרטטים את הממשק האינטגרטיבי שבין תפקודן של רשתות עצביות לבין החוויה הנפשית.
1. קשר בין רגש, תנועה וחישה – המסלול הלימבי-סנסומוטורי
המודל הלימבי-סנסומוטורי מצביע על אינטראקציה חריגה בין מערכות רגשיות למערכות תנועה בסובלים מהפרעת תנועה תפקודית (FMD). המודל, המתבסס על מחקרי הדמיה, מציע כי קיימת קישוריות מוגברת בין האמיגדלה לבין ה- (Supplementary Motor Area) SMA– אזור המעורב בתכנון תנועה. לפי מודל זה, עיבוד רגשי ועוררות יכולים להשפיע על רשתות מוטוריות ולשנות את הפעילות שלהן, ובכך לעורר או להחמיר תסמינים מוטוריים תפקודיים (Voon et al., 2010). המודל הורחב בהמשך, והציע כי אותן מערכות רגשיות יכולות להשפיע גם על עיבוד תחושתי ועל מודעות גופנית, ועל כן הוא רלוונטי לא רק לתסמינים מוטורים פונקציונליים, אלא גם לתסמינים פונקציונליים אחרים (Hallett et al., 2022).
2. אובדן הסוכנות הגופנית – הצומת הטמפורו-פריאטלי (TPJ)
מעבר להשפעה של מערכות רגשיות על מערכות תנועה, מודלים נוספים התמקדו במנגנונים המייצרים את תחושת הסוכנות הגופנית עצמה. מרכיב בסיסי בהפרעה נוירולוגית תפקודית הוא אובדן חלקי של שליטה רצונית על הגוף. הדבר בולט במיוחד כשמדובר על הפרעות תנועה פונקציונליות, אך רלוונטי למופעים האחרים של הפרעה נוירולוגית תפקודית.
לפי מודלים של קידוד חיזוי (Predictive Coding), האופן שבו נוצרת תחושת הסוכנות הגופנית ("אני הוא זה ששולט על גופי") עובר דרך תכנון תנועה והעברה של פקודה ליצירה שלה לקורטקס המוטורי. במקביל, וללא תלות במשוב חוזר מן האיבר, האות מגיע לרשת הסוכנות, שחלק חשוב ממנה נמצא באזור שבין האונה הטמפורלית לאונה הפריאטלית, ה- (Temporo-parietal junction – TPJ). זהו אזור המשמש כמעין תיבת תמסורת עצבית המחברת בין אזורים המעורבים בעיבוד מידע חושי, קוגניטיבי וחברתי. אזור זה ממלא תפקיד חשוב באינטגרציה בין חוויה סובייקטיבית לבין תפיסת האחר והעולם החיצוני, וביצירת תחושת סוכנות.
לאחר שתנועה מתבצעת, מתקבל משוב אל רשת הסוכנות, ושם נעשית השוואה בין המידע שנשלח מלכתחילה לצורך יצירת התנועה, לבין המידע שחזר כמשוב מן הפעולה שבוצעה. כשישנה התאמה טובה ביניהם, נוצרת תחושת סוכנות – התחושה שאני הוא זה שיזם את הפעולה ושביצע אותה. במצב כזה ה-TPJ "שקט" מבחינת פעולתו העצבית (שם). תהליך דומה מתרחש גם בביטויים פונקציונליים אחרים, כגון התקפים לא-אפילפטיים (Brown & Reuber, 2016).
3. תפקידן של אמונות, ציפיות והקצאת קשב – כשל בקידוד-חיזויי
אחד מכיווני המחקר הבולטים בהבנת הפרעה נוירולוגית תפקודית נשען על מדעי המוח החישוביים, ובמיוחד ממודלים של עיבודי חיזויי (Predictive Processing), לפיהם המוח פועל כמערכת המייצרת כל העת תחזיות לגבי הסביבה הפנימית והחיצונית של הגוף. מזווית זו ניתן לומר כי אדם הסובל מהפרעת תנועה תפקודית מחזיק בציפייה או בייצוג מוקדם לפיהם איבר או תנועה לקויים, ומידע המוסר אחרת (כמו מצבים של תנועה תקינה או בדיקות רפואיות תקינות) אינם משנים את החיזוי המתקיים על פיהם. ייצוג הליקוי מכווין את הציפייה ואת הקשב, בעוד שהופעת התנועה הלקויה מאמתת את הייצוג והציפייה, ומחזקת אותם (Edwards et al., 2012).
מעבר לכך, ייצוג הליקוי עשוי להביא להופעתו, ובכך לחזק אותו. במצב כזה, המכונה הסקה פעילה (Active Inference), המוח פועל באופן המפחית את שגיאת הניבוי על ידי התאמת הפעולה לניבוי (שם). הייצוג הלקוי, כמו גם הפקודה על התנועה הלקויה, אינם מודעים, והאדם חווה את התנועה כלא-רצונית. תהליך זה מתרחש במקביל לכך שהאדם מסוגל לייצר גם תנועות רצוניות, על כן ניתן להניח כי התהליך הלא-רצוני המייצר תנועות לקויות מנותק מן המנגנון המוחי המתפקד באופן תקין.
רעיון זה תואם את החוויה של רבים מן הסובלים מהפרעות תנועה פונקציונליות, לפיה האיבר או התנועה הלקויים אינם חלק מן העצמי המוכר או הרגיל שלהם. אם כך, ישנה תחרות בין שני תהליכים מקבילים, נורמלי ואבנורמלי, וכאשר המוח ממקד קשב בתהליך תקין, ישנה הפחתה או היעלמות (זמנית) של תנועות לקויות. הקשב המוגבר לתהליך הלקוי (האיבר או התנועה, הציפייה להופעתם וכד'), מדלל משאבים מתפקודים מוחיים אחרים, כמו תפקודי קשב, רגש ואינטרוספציה (Interoception), כלומר עיבוד ומודעות לאותות פיזיולוגים של הגוף.
לפי המודל, תהליך יצירה של חיזוי אבנורמלי כולל הופעה של פעילות או מצב גופני שונה באופן משמעותי מן הפעילות הצפויה, דבר הגורר שגיאת ניבוי. שגיאה זו מוזנת חזרה, והמידע משוקלל ליצירת תחזיות עתידיות. תהליך זה, כאשר הוא חוזר על עצמו, מייצר מודל חדש של הגוף, הכולל תחזיות לפעילות אבנורמלית בסבירות הולכת וגדלה.
פרספקטיבה רשתית אינטגרטיבית להבנת הפרעה נוירולוגית תפקודית
ניתן לרכז את המודלים השונים לכדי מסגרת אינטגרטיבית להבנת הפרעה נוירולוגית תפקודית כתוצר של אינטראקציה בין רשתות מוחיות שונות, כולל מערכות מוטוריות, רגשיות וקוגניטיביות (Drane et al., 2020). במצב רגיל, מערכת התנועה פועלת באמצעות שילוב בין תחזיות של המוח לגבי התנועה הצפויה לבין משוב תחושתי המתקבל מן הגוף. ההשוואה בין התחזית לבין המשוב מאפשרת למוח לוודא שהתנועה מתבצעת כמתוכנן, ותהליך זה תורם ליצירת תחושת הסוכנות – החוויה שאני הוא זה שמזיז את גופי. תהליך ההשוואה בין הכוונה לפעולה לבין המשוב התחושתי מתווך בין היתר על ידי אזורים פריאטליים, כגון ה-TPJ, המעורבים בניטור הפעולה ובתחושת הבעלות על התנועה.
במצבים של עוררות רגשית גבוהה או סטרס, מערכות רגשיות-לימביות במוח עשויות להשפיע על פעילותן של מערכות קשב, תפיסה ותנועה. אינטראקציה זו יכולה לשנות את האופן שבו המוח מייצר תחזיות לגבי הגוף והתנועה, ולעיתים להוביל לפער בין התחזיות לבין המשוב התחושתי המתקבל בפועל, כלומר לשגיאות ניבוי. כאשר שגיאות ניבוי כאלה מופיעות שוב ושוב, ובמיוחד כאשר הן מלוות בציפיות, אמונות ותשומת לב מוגברת לתחושות הגוף, הן עשויות להשפיע על האופן שבו המוח מפרש את האותות המגיעים מן הגוף ועל הדרך שבה הוא מייצר תנועה.
במצב כזה עשויה להיווצר פעילות מוטורית שאינה נחווית כרצונית, למרות שמערכות התנועה עצמן תקינות. במקביל, שינויים בעיבוד התחושתי של הגוף ובמערכות ניטור הסוכנות עשויים להוביל לכך שהתנועה אינה מזוהה כתוצאה של כוונה פנימית, ולכן האדם חווה אותה כתנועה שאינה בשליטתו. עם הזמן עשויים להתבסס דפוסי פעילות מוחיים הניזונים מתשומת לב מוגברת לסימפטומים, מציפיות ומלמידה, וכך מתחזקת החוויה של אובדן שליטה וסוכנות האופיינית להפרעה נוירולוגית תפקודית.
מסגרת זו מאפשרת להבין את ההפרעה כשיבוש באינטראקציה בין רשתות מוחיות שונות. בנוסף, מסגרת זו גם ממחישה כי לזיכרון וללמידה יש תפקיד חשוב ביצירת התחזיות של המוח לגבי הגוף. בהקשר זה מעניין להיזכר בהבחנתו של פרויד כי ההיסטריים סובלים מזיכרונות, וכן באמירתו כי בניגוד לפגיעה אנטומית, הפגיעה בהיסטריה היא 'פגיעה ברעיון'. במונחים עכשוויים ניתן לומר כי הייצוג או המודל הפנימי של הגוף והתנועה משתנים (Solms, 2025), רעיון המשתלב עם המודלים החישוביים העדכניים של עיבוד חיזויי במוח.
פרויד במאמרו "מחקרים השוואתיים על שיתוקים היסטריים ואורגניים", מנסח תובנה מהפכנית לגבי הקשר בין הגוף לנפש. הוא הבחין שחולים שסבלו משיתוק היסטרי, מה שהיום מכונה FND, הציגו תסמינים שלא תאמו את המבנה הממשי של מערכת העצבים: "ביטויי ההיסטריה מתנהגים כאילו האנטומיה אינה קיימת, או כאילו אין להם כל ידע עליה" (Freud, 1893 מתוך: Solms, 2025). בשיתוק היסטרי החולה עשוי להציג למשל "שיתוק כפפה", יד המשותקת בדיוק עד קו שורש כף היד. מבחינה אנטומית זה בלתי אפשרי, אך הסימפטום הגופני לא מציית לחוקי הביולוגיה, אלא לחוקי השפה והמחשבה ומשותק בגלל הייצוג המנטלי של ה"יד". האמירה הזו אפשרה לפרויד לטעון שיש "מבנה" לנפש שהוא נפרד מהמבנה של המוח. בכך הוא הניח את היסודות לטיפול באמצעות דיבור: אם הבעיה היא ברעיון מנטלי (בייצוג), הרי שהפתרון חייב להיות דרך מילים.
השלכות קליניות
לצד הכתוב לעיל והספרות המקצועית העדכנית, הניסיון הקליני המצטבר מצביע על כך שחלק נרחב ממטופלי FND זקוקים למענה טיפולי רב-מקצועי ואינטגרטיבי. לצד פסיכותרפיה וליווי פסיכיאטרי, קיימת חשיבות מכרעת גם לשילוב התייחסות ישירה לגוף ולתפקוד היום-יומי – פיזיותרפיה שיקומית וריפוי בעיסוק בהתאמה. פיזיותרפיה ייעודית ל-FND, המתמקדת בשינוי, הקצאת הקשב ובלמידה מוטורית מחדש מבלי להתמקד ישירות בסימפטום, נמצאה כמביאה לשיפור משמעותי בתפקוד (כגון: Nielsen et al., 2015). שילוב הדיסציפלינות מאפשר עבודת גוף-נפש אינטגרטיבית, ובכך תורם לוויסות מערכות רגשיות ומחזק את תחושת הסוכנות הגופנית של המטופל.
המחקר המצטבר מצביע על כך שפסיכותרפיה מהווה רכיב מרכזי ויעיל בטיפול ב־FND, במיוחד בהתקפים פונקציונליים (Functional Seizures). מטא-אנליזה של מחקרים טיפוליים הראתה כי כ־82% מהמטופלים שהשלימו טיפול פסיכולוגי חוו ירידה של לפחות 50% בתדירות ההתקפים (שם). מעבר להפחתת סימפטומים, מחקרים מדווחים גם על שיפור במדדים רחבים יותר כגון איכות חיים, תפקוד פסיכו־סוציאלי, מצוקה נפשית ושימוש בשירותים רפואיים. עם זאת הממצאים אינם אחידים בין אוכלוסיות ומופעים שונים של FND (Myers et al., 2021).
התמונה מורכבת יותר כאשר בוחנים תוצאות ארוכות טווח וסוגי התערבות שונים. לדוגמה, במחקר רחב היקף (CODES), טיפול CBT לא הוביל לשיפור מובהק בתדירות ההתקפים לאחר שנה, אך כן נמצא יעיל בהפחתת עוצמת הסבל מהסימפטומים ובשיפור איכות החיים והתפקוד. ממצאים אלה מדגישים כי הצלחת הטיפול ב-FND אינה מתמצה בהיעלמות הסימפטום בלבד, אלא כוללת גם שינוי ביחס אליו, הפחתת מצוקה והרחבת יכולת התפקוד (שם).
ב-FND, היחס לסימפטום מהווה צומת מרכזי שבו נפגשות – ונבדלות – תפיסות עולם טיפוליות שונות. הן נעות החל ממיקוד בהפחתת הביטוי הסימפטומטי והגברת התפקוד, וכלה במציאת הפשר והגברת החיוניות הסובייקטיבית של האדם. המציאות הקלינית מצביעה על כך כי ישנו מגוון רחב ביותר בקרב מטופלים באשר לכרוניות ההפרעה, מידת הסבל והפגיעה בתפקוד, כמו גם נסיבות החיים והמשאבים של האדם לטיפול במצבו. חלק מן המקרים עמידים ביותר לשינוי, ומיקוד בהפחתה ישירה של הסימפטום עלול להוביל לתסכול ולהתשה של המטופל והמטפל כאחד, ולקרעים משמעותיים בברית הטיפולית. במצבים אלו, יעד הטיפול אינו מיגור הסימפטום, אלא למידה של חיים לצד הסימפטום, שימור תפקוד קיים ומניעת הידרדרות, לצד הרחבת איכות החיים למרות נוכחותו.
בהקשר זה, גם לאחר שיפור בתפקוד, חשוב להכיר גם בנטייה של התסמין לחזור, תופעה המאפיינת את הדינמיקה של הפרעות תפקודיות ומתקשרת למודלים של למידה וחיזוי. הכרה זו מאפשרת לנו לבנות ארגז כלים למניעת הישנות, מבלי לראות בחזרת הסימפטום כישלון טיפולי, אלא ביטוי של המערכת הנפשית-גופנית הזקוקה שוב לעיבוד, להחזקה או לתיקוף בתקופות של דחק או שינוי.
בנוסף למורכבות הקלינית, חלק נכבד מן המטופלים עוברים מסע ארוך ונעזרים במקביל בשירותי רפואה ראשונית, מומחים בתחומים שונים ושירותי תמיכה בקהילה. לאור ריבוי הגורמים, ישנה חשיבות עליונה לניהול מקרה (Case Management) כפונקציה מתכללת, בעדיפות אחריותו של הגורם הטיפולי המרכזי.
ניהול מקרה הדוק חיוני במיוחד לאור המורכבות האבחנתית המאפיינת FND, הנוטה לעורר בקרב המערכת הרפואית והמטופל מנגנוני פיצול. בהיעדר יד מכוונת, המטופל עלול לקבל מסרים סותרים מאנשי מקצוע שונים, דבר המלבה חרדת בריאות ומחזק התנהגויות ביטחון מזיקות, כגון בדיקות חוזרות ומיותרות או פנייה דחופה לעזרה רפואית בחיפוש אחר הסבר חדש לממצאים. ניהול המקרה עשוי לאפשר יצירת שפה טיפולית אחידה המונעת פיצולים בין הגוף לנפש ובין מערכות הטיפול השונות.
פרמטרים להתערבות טיפולית מותאמת למטופלי FND
קבלת הסימפטום כבסיס לברית טיפולית
עבור מטופלים הסובלים מ-FND, אמפתיה וקבלה ללא תנאי של חוויית הסבל אינן רק "תוספת" לקשר הטיפולי, אלא הן תנאי מקדים והכרחי לכל התערבות. רבים ממטופלים אלה מגיעים לטיפול לאחר שעברו מסלול ייסורים במערכת הרפואית והחברתית, שם נתקלו במסרים סמויים או גלויים של חוסר אמון. הם הואשמו לא פעם ב"התחזות", ב"רגישות יתר" או ב"פינוק", לעיתים אף על ידי אנשי מקצוע שהתקשו להסביר את הפער בין הסבל הממשי לבין הבדיקות התקינות. האמפתיה לסימפטום מאפשרת למטופל להפחית את הדריכות ההגנתית, בדרך ליצירה של מרחב רגשי וקשבי לטובת עבודה מעמיקה.
פסיכואדיוקציה והמשגת האבחנה כהתערבות טיפולית
מסירת האבחנה ומתן הסבר פסיכו-פיזיולוגי מותאם מאפשר למטופל, שעד כה היה נתון בחוסר ודאות קיצוני ומתיש, להתפנות לעבר תהליך השיקום וההחלמה (Stone et al., 2011). התערבות זו משקפת את המעבר מאבחנה על דרך השלילה להסבר על דרך החיוב (הנשען על תופעות קיימות) של ההפרעה.
כאמור, קביעת אבחנה של הפרעה נוירולוגית תפקודית הוא תהליך מורכב, ובדרך כלל נעשה על ידי נוירולוג או פסיכיאטר. היא אינה נמסרת רק כ"ברירת מחדל" לאחר שלילת מחלות אחרות, אלא כזיהוי של דפוסים פנומנולוגיים חיוביים האופייניים ל-FND. מאחר שרוב המטופלים פוגשים את האבחנה בתוך הקשר רפואי, הם אינם מצפים לאבחנה המשלבת מרכיבים פסיכו-פיזיולוגיים. על כן, מסירת האבחנה חייבת להתבצע ברגישות גבוהה, בשפה נגישה, תוך מתן תוקף לסבל הפיזי הממשי והימנעות ממסרים המשתמעים כ"הכל בראש".
לצורך המחשה, להלן דוגמה מוצעת ושכיחה לפסיכו-אדיוקציה, המבוססת על דימוי המאפשר נטרול סטיגמה, בשפה נגישה המניעה לפעולה:
"התסמינים שאת מתארת הם אמיתיים לגמרי, ואין ספק שהם גורמים לך סבל ומגבילים אותך מאוד. אבל בשונה ממצבים שבהם יש בעיה פיזית באברי הגוף או במוח, המצב שלך קשור לתקשורת בין אזורים במוח ובגוף. נוכל לחשוב על זה כמו על מחשב: יש לו חומרה (Hardware) – הרכיבים הפיזיים כמו המעבד והמסך; ויש לו תוכנה (Software) – התוכניות המפעילות את המערכת. כשהחומרה נפגעת (כמו בשבץ או בפרקינסון), המחשב לא יעבוד. אבל ב-FND, החומרה תקינה לגמרי – בבדיקות כמו MRI לא נראה נזק מבני. הבעיה היא ב'תוכנה' שמארגנת את הפעילות: המוח מתקשה לתאם בין מערכות של רגש, קשב ותנועה. כשהתיאום משתבש, מופיעים תסמינים ממשיים כמו שיתוק או רעד. החדשות הטובות הן שבניגוד לנזק מבני, בבעיה של 'תוכנה' אפשר לטפל ולשפר את התפקוד משמעותית".
עבודה על ציר הסוכנות
כפי שראינו במודלים הנוירו-ביולוגיים, הפגיעה בתחושת הסוכנות ("אני הוא זה שיוזם את התנועה") היא מרכיב ליבה של ההפרעה. הפגיעה בסוכנות אינה מסתכמת רק בתחושת הבעלות והשליטה על התפקוד הגופני; היא מתורגמת במהירות לחוויה עמוקה של חוסר מסוגלות, חוסר אמון בגוף ואף חוסר אונים.
כאשר אדם מאבד שליטה על תפקודים חיוניים, נפגעת תחושת הביטחון הבסיסית שלו ביכולת לתכנן קדימה ולתפקד בעולם. ההבנה כי משמעות הליקוי אינה מבנית אלא תפקודית, מעניקה למטופל תקווה ומניעה מוטיבציה. זהו המעבר הקריטי מהמתנה פסיבית לשינוי, לעבר התגייסות אקטיבית למשימות הטיפוליות.
הטיפול הוא מרחב המאפשר למטופל, בסיוע המטפל, לזהות את השונות התפקודית המאפיינת את ה-FND. לאורך הטיפול נחפש הזדמנויות לזהות מצבים שבהם התפקוד אינו פגוע או שהפגיעה מצטמצמת (למשל, בעת הסחת קשב, תנועה אוטומטית או שינוי הקשר). זיהוי הסיטואציות המשפיעות על השונות התפקודית מאפשר למטופל לפתח מידה של הבנה על החוקיות וההיגיון של התסמין שלו. כאשר המטופל נוכח לדעת שבתנאים מסוימים גופו מציית, נפתחת אפשרות לטיפוח ולחיזוק תחושת סוכנות ומסוגלות גופנית מחודשות.
אסטרטגיות עבודה עם קשב בטיפול
במודלים עכשוויים מיקוד הקשב נתפס כרכיב מרכזי ביצירה ובשימור התסמינים של FND, ובשונות התפקודית. אנו יודעים כי מיקוד קשב מוגבר באיבר או בתפקוד הלקוי נוטה להחמיר את הסימפטום, בעוד שהסחת הקשב עשויה להפחיתו או להעלימו זמנית. הבנה זו הופכת את הקשב לכלי טיפולי רב-עוצמה.
במהלך השיח הטיפולי, המטפל יכול לזהות יחד עם המטופל כיצד התסמין משתנה בהתאם למוקד הקשב (למשל, כאשר המטופל שוקע בזיכרון רגשי חזק או בביצוע מטלה קוגניטיבית). זיהוי זה משמש בסיס לרפלקציה על האופן שבו המוח משפיע על הופעת התסמין. בנוסף, הרחבת הקשב לאזורי גוף שבהם תחושת השליטה והסוכנות נותרה שלמה, מאפשרת להשתמש בה כעוגן, ולנסות להרחיב אותה בהדרגה לאזורים נוספים. כמו כן, שימוש בכלים כמו מיינדפולנס, דמיון מודרך או הסטה מכוונת של קשב מאפשרות פיתוח מיומנות שליטה רצונית בקשב.
אינטרוספציה (Introception)
מרכיב חשוב ביצירה של הפרעה נוירולוגית תפקודית ובתחזוקתה כולל גם זיהוי ופירוש של אותות פנימיים. כפי שראינו, חלק מהמודלים הנוירו-ביולוגיים מצביעים על כשל בתהליכי קשב, זיהוי ופרשנות של אותות גופניים. היכולות של מערכת העצבים לזהות, לעבד ולפרש אותות פיזיולוגיים שמקורם בתוך הגוף – כמו דופק, פעולות עיכול, כאב וכד' – מכונה אינטרוספציה (2003, Craig).
תהליכים אלה מהווים רכיב מרכזי בבניית ייצוגי הגוף הפנימיים (Body Representations), ומאפשרים אינטגרציה בין מידע פיזיולוגי, חוויות רגשיות ודפוסי התנהגות. כאשר החיזויים הנוגעים למצבו של הגוף מקבלים משקל יתר או מאופיינים בהטיה שלילית, אותות גופניים תקינים עשויים להתפרש כעדות לסכנה, לפגיעה או לכשל תפקודי מתקרב. פרשנות זו עשויה לעצב מודל פנימי של גוף פגום או פגיע, אשר הופך למסגרת שבאמצעותה האדם מבין את גופו ומכוון את התנהלותו.
רגשות, דחפים ומוטיבציות מאפשרים לבחון מחדש את האופן שבו החוויה הגופנית מובנת ומפורשת. תהליך זה יוצר מרחב שבו ניתן לזהות הנחות אוטומטיות ופרשנויות מקובעות, ולפתח במקומן ייצוגים ודרכי הבנה חלופיים. ייצוגים חדשים אלה עשויים להיות גמישים, מורכבים ומדויקים יותר, ובכך להפחית מצוקה, להרחיב את אפשרויות התגובה של האדם, ולאפשר יחס מסתגל יותר כלפי חוויות הגוף.
מדדים של רגש ומרכזיותם בטיפול ב-FND
רגש הוא תופעה אנושית מרכזית, ומדדים שונים של רגש, כמו עוררות, מודעות ועיבוד רגשי, הם מרכיבים טראנס-דיאגנוסטיים חשובים בטיפול (פישר, 2022). כפי שראינו, רבים מהסובלים מ-FND מתמודדים עם קשיים בזיהוי ובעיבוד רגשי, לעיתים עד כדי מצב של אלקסיתימיה. מרכיב טיפולי משמעותי עם רבים ממטופלים אלו הוא הסיוע בטיפוח מודעות רגשית, והסמלה של עולמם הרגשי, על מנת שניתן יהיה להבין אותו ולהשתמש בו כמצפן אישי. במצבים שבהם הגוף הופך לזירה העיקרית של הביטוי הרגשי – בין אם דרך עוררות-יתר אפקטיבית ובין אם דרך תת-עוררות וניתוק, טיפוח מרכיבים אלו הופך להיות מאתגר והכרחי גם יחד.
עבודה עם אמונות וציפיות
כפי שעולה מן המודלים הנוירו-קוגניטיביים, וכן מן המסורת התיאורטית אשר הדגישה את מקומם של ייצוגי גוף ו'פגיעה ברעיון', ניתן להבין את ה־FND כהפרעה שבה ייצוגים פנימיים של הגוף והתפקוד, לצד אמונות, ציפיות והקצאת קשב, ממלאים תפקיד מרכזי ביצירת הסימפטום ובשימורו. ייצוגים אלו פועלים ברמות שונות של מודעות והסמלה, ולעיתים מאורגנים באופן שאינו נגיש לעיבוד רפלקטיבי ישיר. לפיכך, אחד מצירי ההתערבות המרכזיים כולל זיהוי, המשגה והסמלה של רכיבים קוגניטיביים אלו, תוך תמלולם והבאתם לכדי ניסוח שניתן לבחינה. מהלך זה מאפשר מעבר מתהליכים חווייתיים מרומזים למבנים הניתנים להתבוננות, ומהווה בסיס להערכה שיטתית של דפוסי שימור, וכן לכיול ההתערבות הטיפולית בהתאם למאפייני המטופל.
עבודה זו אינה מתקיימת במישור הקוגניטיבי המופשט בלבד, אלא נשענת על אינטגרציה שיטתית בין ייצוגים, חוויה גופנית, מצבים רגשיים ודפוסי פעולה. חיבור זה מאפשר לבחון את האופן שבו אמונות וציפיות מתווכות את עיבוד האותות הגופניים, את הקצאת הקשב ואת התגובה ההתנהגותית, ובכך תורמות לייצוב דפוסי התפקוד הפונקציונליים. בתוך מסגרת זו, ניתן להתייחס להתערבות כתהליך של ארגון מחדש (reorganization) של יחסי הגומלין בין רכיבים קוגניטיביים, גופניים ורגשיים, המתרחש באמצעות זיהוי עקבי של דפוסים, ניסוחם, ובחינתם בהקשרים שונים של חוויה ותפקוד. תהליך זה תורם לביסוס מודל פנימי גמיש ומובחן יותר של הגוף ושל התפקוד, ומהווה מרכיב מרכזי בשיקום תחושת הסוכנות ובהרחבת טווח האפשרויות התפקודיות.
להמחשת הדגשים הקליניים נעזר כעת בדוגמה טיפולית קצרה. אבי (שם ופרטי מקרה בדויים), גבר צעיר, סבל במשך שנים מחולשה ונימול בכפות רגליו, אשר הובילו אותו להסתייע במקל הליכה. התסמינים הופיעו זמן מה לאחר תאונת דרכים, אולם לא נמצא הסבר נוירולוגי או רפואי המסביר את הופעתם, והם הופיעו בדפוסים משתנים שלא תאמו את מנגנוני הפגיעה הגופנית המקורית. מאז התאונה אבי לא עובד ומקבל קצבת נכות.
באחד המפגשים הוזמן אבי להפנות את תשומת ליבו לתחושות בכפות רגליו. בדרך כלל מיקוד זה עורר בו תחושות של ייאוש ופגימות, והוא תיאר את גופו כ"שבור" ו"פגוע" מאז התאונה. המטפל הציע להתבונן יחד בתחושות הגופניות, לתאר אותן במילים ולנוע באופן גמיש בין הקשב לגוף, לנשימה ולנוכחות המשותפת בחדר. בהדרגה, מתוך החקירה המשותפת, החלו התחושות לקבל משמעות רחבה יותר מזו הגופנית בלבד. אבי תיאר את התחושה כמעין "סבל שלא טופל", והחל לקשור בינה לבין החוויה המתמשכת של התאונה והשפעתה על חייו. במילים אחרות, התחושה בכפות הרגליים חדלה להיות מובנת רק כסימן לנזק גופני, והפכה גם לייצוג של כאב רגשי שלא עובד.
בהמשך המטפל הציע כי ייתכן שהתאונה ממשיכה "ללכת עם אבי", ובשל כך הוא עצמו ממעט ללכת. מתוך החוויה המשותפת שנוצרה בחדר, הוצע לאבי לעמוד יחד עם המטפל. אבי הסכים, ולאחר מכן אף הציע מיוזמתו לצאת להליכה קצרה במסדרון ללא המקל. עם החזרה לחדר העלה לראשונה אפשרות חדשה ביחס לעתידו ואמר: "אולי אני יכול לחזור לעבוד יום אחד בשבוע".
דוגמה זו ממחישה כיצד התערבות טיפולית המשלבת קשב לגוף, ויסות משותף במסגרת הקשר הטיפולי והרחבה הדרגתית של המשמעות המיוחסת לחוויה הגופנית, עשויה לאפשר שינוי באופן שבו הגוף והתפקוד מיוצגים ומפורשים. לצד ייצוגי הגוף הפגומים, שהתעצבו סביב חוויית התאונה והשלכותיה, מתאפשרת הופעתם של ייצוגים נוספים, שבהם התחושה הגופנית נתפסת כחלק מחוויה רגשית רחבה יותר הניתנת לעיבוד ולשינוי. בתוך מרחב זה פוחתת התלות בייצוגים הפגומים כמקור הבלעדי להבנת החוויה הגופנית, ונפתחת האפשרות להישען גם על ייצוגים חלופיים של הגוף ושל יכולותיו.
השינוי בייצוגים אינו מתרחש באמצעות שכנוע או תיקון ישיר של אמונות, אלא דרך מפגש מחודש עם חוויות הגוף בתוך הקשר טיפולי בטוח, המאפשר להתבונן בהן, להעניק להן משמעות חדשה ולשאת אותן באופן שונה. לעיתים, תהליך זה מלווה גם בהתנסויות חדשות בתפקוד, אשר מספקות מידע נוסף ביחס ליכולות הגוף ותורמות לחיזוקם של ייצוגים חלופיים. במובן זה, העבודה הטיפולית אינה מכוונת רק להפחתת הסימפטום, אלא ליצירת תנאים שבהם המטופל יכול לפתח דרכים חדשות להבין את גופו, להתייחס אליו ולפעול באמצעותו בעולם.
סיכום
במאמר זה ביקשנו להציע מבט רחב על הפרעה נוירולוגית תפקודית (FND), במטרה לקדם אינטגרציה בידע הרב שהצטבר מדיסציפלינות שונות, החל מן הפסיכואנליזה של פרויד וממשיכיו, וכלה במדעי המוח ובקליניקה העכשווית. FND הוצגה כתוצר של כשל רב-מערכתי שבו מצטלבים מרכיבים של סוכנות, רגש, קשב, גוף, ייצוג ומשמעות. מרכיבים אלו משחקים תפקיד דינמי ודיפרנציאלי במטופלים.
הפרעה נוירולוגית תפקודית מציבה בפנינו אתגר כפול – מושגי וקליני כאחד – המערער על הבחנות דיכוטומיות בין גוף לנפש, ודורש מאיתנו חשיבה אינטגרטיבית, גמישה ורב-ממדית. מסגרת ההתייחסות במאמר זה מבקשת לא רק לגשר בין מסורות תיאורטיות שונות, אלא גם להציע עמדה קלינית המחזיקה בו-זמנית את הממשות הגופנית של הסימפטום ואת עומק המשמעות הנפשית הגלומה בו.
המסורת הפסיכואנליטית העניקה זוויות מבט מעמיקות ושונות על האטיולוגיה להפרעה, כמו גם הניחה זרעים רעיוניים לתשתית טיפולוגית המסייעת לחשוב על "ראשוניות" הפגיעה או היחס שלה לרמת ההסמלה. לצד אלו, המחקר והניסיון המצטבר בשטח מצביעים על מאפייני שונות קליניים בין מטופלים, כגון רקע של טראומה, דיסוציאטיביות, רמות מודעות רגשית, קשב גוף וחרדת בריאות וחפיפה עם רכיבים מבניים (Functional Overlay). הערכת מרכיבים אלו ואחרים כחלק מהפרופיל האינדיווידואלי של כל מטופל חיונית ביותר לצורך הענקת מענה טיפולי מותאם ויעיל.
כאמור, המחקר על יעילות הטיפול ב-FND עדיין נמצא בראשיתו, אך נראה כי המשך חקירה שיטתית של השונות הקלינית בין מטופלים עשוי לאפשר בעתיד גיבוש של סיווגים מבוססי־פרופיל (profile-based subtyping). סיווגים אלה, הנשענים על שילובים שונים של גורמי פגיעות, מנגנוני היווצרות ודפוסי שימור, עשויים לשמש בסיס להתאמה מדויקת יותר של התערבויות טיפוליות.
במובן זה, מעבר ממודל אבחנתי קטגוריאלי לחשיבה דיפרנציאלית וממדית עשוי להעמיק את ההבנה של ההפרעה ולקדם פרקטיקה קלינית מותאמת יותר, הרואה בכל מטופל צירוף ייחודי של תהליכים ביולוגיים, פסיכולוגיים וחברתיים. מהלך כזה עשוי לתרום לפיתוח טיפולים יעילים וממוקדים יותר, המבוססים על המנגנונים המרכזיים הפועלים אצל כל מטופל ולא רק על נוכחותם של סימפטומים דומים, תוך הכרה בכך שמאחורי אבחנה משותפת עשויים לעמוד מסלולים שונים של מצוקה, הסתגלות והחלמה.
הערות
- כיום ב- DSM 5 TRמצבים אלו מתויגים תחת "הפרעת תסמין נוירולוגי תפקודי (הפרעת המרה)". צירוף זה מסמל את רצף ההתפתחות של הבנת ההפרעה. המונח "קונברסיה" טעון מבחינה תיאורטית ואטיולוגית, בעוד שהמונח "הפרעת תסמין נוירולוגי תפקודי" הוא בעל דגש פנומנולוגי, ומדגיש את ההתפתחויות ההבנה העדכנית על המנגנונים הנוירו-ביולוגיים של ההפרעה בעשורים האחרונים.
מקורות
אוגדן, ת. ה. (2020). להשיב חיים שלא נחיו. (תרגום: איריס רילוב). תל אביב: עם עובד.
אמיר, ד. (2007). על גבולות הסמלה: יצירתיות, שפה, גוף. תל אביב: עם עובד.
מקדוגל, ג'. (1998). תיאטרוני הגוף. תל אביב: דביר.
פישר, ה. (2024). "אי אפשר לעזוב מקום לפני שהגעת אליו: עבודה עם רגשות בטיפול". שיחות: כתב עת ישראלי לפסיכותרפיה, ל"ח(3), 277–284.
פרויד, ז׳., וברויאר, י׳. (2004 [1893–1895]). מחקרים בהיסטריה. (תרגמה מגרמנית: מ. קראוס; ערך: ד. גרין).
American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed., text rev.; DSM-5-TR). American Psychiatric Publishing.
Bass, C., & Halligan, P. (2014). Factitious disorder and malingering: Challenges for clinical assessment and management. The Lancet, 383(9926), 1422–1432.
Bennett, K., Diamond, C., Hoeritzauer, I., Gardiner, P., McWhirter, L., Carson, A., & Stone, J. (2021). A practical review of functional neurological disorder (FND) for the general physician. Clinical Medicine, 21(1), 28–36.
Breuer, J., & Freud, S. (1895). Studies on hysteria. Hogarth Press.
Brown, J. R., & Reuber, M. (2016). Towards an integrative theory of psychogenic non-epileptic seizures. Clinical Psychology Review, 47, 55–70.
Craig, A. D. (2003). Interoception: The sense of the physiological condition of the body. Current Opinion in Neurobiology, 13(4), 500–505.
Drane, D. L., Fani, N., Hallett, M., Khalsa, S. S., Perez, D. L., & Roberts, N. A. (2020). A framework for understanding the pathophysiology of functional neurological disorder. CNS Spectrums.
Edwards, M. J., Adams, R. A., Brown, H., Parees, I., & Friston, K. J. (2012). A Bayesian account of “hysteria”. Brain, 135(11), 3495–3512.
Espay, A. J., Aybek, S., Carson, A., Edwards, M. J., Goldstein, L. H., Hallett, M., LaFaver, K., LaFrance, W. C., Jr., Lang, A. E., Nicholson, T., Nielsen, G., Reuber, M., Voon, V., Stone, J., & Morgante, F. (2018). Current concepts in diagnosis and treatment of functional neurological disorders. JAMA Neurology, 75(9), 1132–1141.
Finkelstein, S. A., Diamond, C., Carson, A., & Stone, J. (2025). Incidence and prevalence of functional neurological disorder: A systematic review. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 96(4), 383–395.
Hallett, M. (2022). Free will, emotions and agency: Pathophysiology of functional movement disorder. In: K. LaFaver, C. W. Maurer, T. R. Nicholson, & D. L. Perez (Eds.), Functional Movement Disorder: An Integrative Approach (pp. 13–26). Springer Nature.
Hallett, M., Aybek, S., Dworetzky, B. A., McWhirter, L., Staab, J. P., & Stone, J. (2022). Functional neurological disorder: New phenotypes, common mechanisms. The Lancet Neurology, 21(6), 537–550.
Hallett, M., Stone, J., Nielsen, G., Perez, D. L., Nicholson, T., & Voon, V. (2022). Functional neurological disorder: A new paradigm for understanding somatoform disorders. The Lancet, 399(10340), 1989–1999.
Laplanche, J., & Pontalis, J.-B. (1973). The language of psycho-analysis. W. W. Norton.
Marty, P. (1991). Psychosomatic illness: An overview. International Universities Press.
Mavroudis, I., Franekova, K., Petridis, F., Ciobîca, A., Dăscălescu, G., Anton, E., Ilea, C., Papagiannopoulos, S., & Kazis, D. (2025). Risk, precipitating, and perpetuating factors in functional neurological disorder: A systematic review across clinical subtypes. Brain Sciences, 15(9), 907.
McDougall, J. (1978). Plea for a measure of abnormality. International Universities Press.
McKenzie, K., Behn, N., Rodgers, L., & Hilari, K. (2025). Functional communication disorders: A systematic review of interventions to improve outcomes in adults. Disability and Rehabilitation, 47(17), 4379–4390.
McLoughlin, C., Hoeritzauer, I., & Cabreira, V. (2023). Functional neurological disorder is a feminist issue. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 94(10), 855–862.
Mcloughlin, C., Lee, W. H., Carson, A., & Stone, J. (2025). Iatrogenic harm in functional neurological disorder. Brain : a journal of neurology, 148(1), 27–38.McLoughlin, S., Hoeritzauer, I., & Cabreira, V. (2023). Functional neurological disorder: A brief history and contemporary perspectives. Current Neurology and Neuroscience Reports, 23(3), 119–126.
McWhirter, L., Ritchie, C., Stone, J., & Carson, A. (2020). Functional cognitive disorders: A systematic review. The Lancet Psychiatry, 7, 191–207.
Myers, L., Sarudiansky, M., Korman, G., & Baslet, G. (2021). Using evidence-based psychotherapy to tailor treatment for patients with functional neurological disorders. Epilepsy & behavior reports, 16, 100478.
Pennington, C., Ball, H., & Swirski, M. (2019). Functional cognitive disorder: Diagnostic challenges and future directions. Diagnostics, 9(4), 131.
Raynor, G., & Baslet, G. (2021). A historical review of functional neurological disorder and comparison to contemporary models. Epilepsy & Behavior Reports, 16, 100489.
Raynor, S. B., & Baslet, G. (2021). Functional neurological disorder: An updated review. Psychosomatics, 62(1), 1–12.
Solms, M. (2025). “Function” in functional neurological disorders: The common ground of neuroscience and psychoanalysis. Neuropsychoanalysis, 27(1), 5–18.
Staab, J. P. (2023). Persistent postural-perceptual dizziness: Review and update on key mechanisms. Neurologic Clinics, 41(4), 647–664.
Staab, J. P., Eckhardt-Henn, A., Horii, A., Jacob, R., Strupp, M., Brandt, T., & Bronstein, A. M. (2017). Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Journal of Vestibular Research, 27, 191–208.
Stone, J. (2020). Unfeignable biomarkers in functional neurological disorder: Drifting back to Pierre Janet. Brain, 143(2), 393–395.
Van der Hart, O., & Horst, R. (1989). The dissociation theory of Pierre Janet. Journal of Traumatic Stress, 2, 397–412.
Voon, V., Brezing, C., Gallea, C., Ameli, R., Roelofs, K., LaFrance, W. C., & Hallett, M. (2010). Emotional stimuli and motor conversion disorder. Brain, 133(5), 1526–1536.
Winnicott, D. W. (1949). Mind and its relation to the psyche-soma. British Journal of Medical Psychology, 22(4), 243–254.
