קוגניציה ומטה-קוגניציה במחלת הסכיזופרניה / ד"ר עופר מאורר
מטרתו הראשונה של המחקר הנוכחי היתה לשפוך אור על האטיולוגיה של תופעת הפגיעה בתובנה למחלה בסכיזופרניה, וזאת על-ידי בחינה אמפירית השוואתית של התיאוריות האטיולוגיות הקיימות בספרות המחקר: תיאוריית הדפיציטים הנאורופסיכולוגיים ותיאוריית ההגנתיות הפסיכולוגית. בנוסף, בדקנו במחקר זה משתנים אשר כמעט ולא זכו עד כה להתייחסות מחקרית בתור מנבאים של התובנה למחלה: תפקוד מטה-קוגניטיבי ורפלקטיביות.
מטרתו השנייה של המחקר הנוכחי היתה לבחון את כוחו של משתנה התובנה למחלה בניבוי מספר משתני outcome חשובים בסכיזופרניה: דיכאון, אובדנות ואיכות החיים, וזאת גם תוך בחינת היחסים בין משתני האטיולוגיה של הפגיעה בתובנה בניבוי משתני ה-outcome. בנוסף, בדקנו לראשונה גם את כוחו של משתנה הרומינטיביות - הנטייה לעסוק בחשיבה שלילית חזרתית - כמנבא outcome בסכיזופרניה.
פרק המבוא מתוך:היבטים של מודעות עצמית בסכיזופרניה:
האטיולוגיה של הפגיעה בתובנה למחלה והשלכותיה על ההסתגלות לאורך זמן
עבודת מחקר זו לא היתה מתאפשרת ללא תמיכתם של אנשים וגורמים רבים אשר סייעו ותרמו – איש איש על פי דרכו - לביצועה, ועל כך ברצוני להודות מקרב לב. ראשית, תודותיי למנחה המחקר, פרופ' שמואל שולמן, שעבורי היה לא רק מנחה, כי אם גם דמות אב מדריך ומגונן, אשר ליווה אותי בכל שלבי הלימודים מהשנה הראשונה ב-BA ועד למילה הכתובה האחרונה בעבודה זו. תודתי על שידעת בחכמה וברגישות כה רבה לאזן בין צרכים לבין דרישות, באופן שמהווה השראה של ממש.
תודות גם לאנשי המרכז לבריאות הנפש 'שלוותה' שבהוד-השרון: ראשית, לפרופ' שמואל פניג, מנהל השירותים האמבולטוריים, אשר ליווה מחקר זה ותמך בו לאורך כל הדרך וכן לד"ר יחיאל לבקוביץ', מנהל מחלקת יום, אשר סייע רבות בגיוס נבדקים ובבדיקת התאמתם למחקר הנוכחי. כמו כן, תודותיי לאנשי סגל רבים מספור מתוך המחלקות השונות של 'שלוותה', אשר התגייסו לסייע בשלבים שונים של המחקר: רופאים, פסיכולוגים, עובדים סוציאליים, אחים, אחיות ומזכירות רפואיות – ובמיוחד צוות מזכירות מרפאות החוץ בניהולה של יעל, אשר בלעדיהם ביצועו של המחקר היה בלתי אפשרי. לכל אלה אשר סייעו במלאכה תודות מקרב לב.
תודותי גם לאנשי אקדמיה אשר תרמו ממרצם ומנסיונם להצלחת המחקר הנוכחי: ד"ר דני קורן מאוניברסיטת חיפה ופרופ' שלמה קרביץ וד"ר אילנית חסון מאוניברסיטת בר-אילן. תודה מיוחדת מעומק לב שלוחה לד"ר סופי וולש מאוניבסיטת בר-אילן, שמחברה לקבוצת המחקר הפכה לחברה טובה.
חוסר המודעות של רבים מהחולים הפסיכוטיים לעצם עובדת היותם חולים עורר עניין רב בקרב חוקרים באירופה כבר לפני למעלה ממאה שנה. עניין זה צבר תאוצה בשנים האחרונות ומתבטא כיום במחקר פסיכולוגי ופסיכיאטרי נמרץ. על כך אין תימה, שכן תופעת הפגיעה במודעות למחלה הינה רחבת היקף ביותר ולה השלכות רבות: קליניות, חברתיות וכלכליות. כך למשל, במחקר של ארגון הבריאות העולמי בנושא סכיזופרניה (Carpenter, Strauss & Bartko, 1973) דווח על כך שכ-85% מהחולים במחלה אינם מודעים לעובדה כי הם סובלים מהפרעה נפשית.
מטרתו הראשונה של המחקר הנוכחי היתה לשפוך אור על האטיולוגיה של תופעת הפגיעה בתובנה למחלה בסכיזופרניה, וזאת על-ידי בחינה אמפירית השוואתית של התיאוריות האטיולוגיות הקיימות בספרות המחקר: תיאוריית הדפיציטים הנאורופסיכולוגיים ותיאוריית ההגנתיות הפסיכולוגית. בנוסף, בדקנו במחקר זה משתנים אשר כמעט ולא זכו עד כה להתייחסות מחקרית בתור מנבאים של התובנה למחלה: תפקוד מטה-קוגניטיבי ורפלקטיביות.
מטרתו השנייה של המחקר הנוכחי היתה לבחון את כוחו של משתנה התובנה למחלה בניבוי מספר משתני outcome חשובים בסכיזופרניה: דיכאון, אובדנות ואיכות החיים, וזאת גם תוך בחינת היחסים בין משתני האטיולוגיה של הפגיעה בתובנה בניבוי משתני ה-outcome. בנוסף, בדקנו לראשונה גם את כוחו של משתנה הרומינטיביות - הנטייה לעסוק בחשיבה שלילית חזרתית - כמנבא outcome בסכיזופרניה.
במחקר הנוכחי הצענו לבדיקה שני מודלים, האחד להסבר הקשרים שבין משתני האטיולוגיה לבין התובנה למחלה והשני להסבר הקשרים שבין משתני האטיולוגיה, התובנה והרומינטיביות לבין דיכאון, אובדנות ואיכות חיים בסכיזופרניה. המודל הראשון מציע כי המשתנים המטה-קוגניטיביים יוסיפו לשונות המוסברת מעבר לתפקוד האקזקוטיבי כשלעצמו וכי משתנה הרפלקטיביות יוסיף באופן מובהק לשונות המוסברת אף מעבר לתרומתם של המשתנים הנאורופסיכולוגיים. המודל השני מציע כי המשתנים האקזקוטיביים, המטה-קוגניטיביים והרפלקטיביות יסבירו את רמת הדיכאון, האובדנות ואיכות החיים וזאת בתיווכו של משתנה התובנה למחלה. שוער כי לתובנה למחלה ולרומינטיביות תימצאנה תרומות ייחודיות להסברת השונות המתווספת על אלה של משתני הניבוי הקודמים. עוד שיערנו כי קשרי ניבוי אלה יהיו בכיוון החיובי בכל הנוגע לדיכאון ואובדנות, כך שרמות גבוהות של תובנה ורומינטיביות תנבאנה רמות גבוהות במשתנים אלה, אך רמות נמוכות (קשר שלילי) של איכות חיים.
במחקרנו השתתפו תוך מתן הסכמה מדעת 40 נבדקים גברים ונשים, בגילאי 19-35, בעלי אבחנה של סכיזופרניה לפי הקריטריונים של DSM-IV. הנבדקים שהו בעת מפגש ההערכה הראשון ('זמן 1') באשפוז מחלקתי בבית חולים פסיכיאטרי והיו לאחר שוך השלב הפסיכוטי האקוטי.
למחקר הנוכחי מבנה לונגיטודינאלי, כאשר המדידות נערכו בשתי נקודות זמן בהפרש של ששה חודשים. במסגרת 'זמן 1' התקיימו שתי פגישות עם כל פציינט וזאת כדי לאפשר לנבדקים לשמור על יכולת ריכוז ועניין במטלות. במהלך הפגישה הראשונה, שארכה כשעה, רואיין הנבדק לגבי תפיסת העצמי שלו ולגבי רמת התובנה למחלה, ולאחר מכן נמדדו רמת האינטליגנציה, והתובנה והרומינטיביות, תוך שמירה על counterbalance. במהלך הפגישה השנייה של 'זמן 1', שארכה כשעה, הפציינט התבקש למלא את שאלון ההגנתיות, לבצע את מבחן מיון הקלפים של וויסקונסין, ולמלא את שאלון הדיכאון ואת שאלון האובדנות, תוך שמירת counterbalance. שאלון ה-BPRS מולא עבור כל פציינט על-ידי הרופא המטפל, ופרטים דמוגרפיים נלקחו מתוך התיק הרפואי של הפציינט. במסגרת 'זמן 2' (כעבור ששה חודשים), במפגש שארך כשעה, הפציינט מלא שאלונים באשר לאיכות החיים שלו ולגבי רמת האובדנות הדיכאון, תוך שמירת counterbalance.
מתוצאות המחקר עולה כי לפונקציות הנאורופסיכולוגיות המאפשרות את קיומה של תובנה למחלה מבנה היררכי מורכב. כך, ניתן להציע כי על מנת שתהיה לאינדיבידואל תובנה טובה למחלתו, הוא צריך להיות, ראשית כל, חופשי מפגיעה בפונקציה האקזקוטיבית. זוהי, ככל הנראה, אבן היסוד, אותו בסיס הכרחי לתהליכי המודעות הגבוהים יותר אשר מתרחשים בהמשך תהליך העיבוד הקוגניטיבי של המידע ביחס לעצמי. ואולם, נראה גם כי אין די בהיעדר פגיעה בפונקציה האקזקוטיבית על מנת לנבא את רמת התובנה. מממצאינו עולה כי בנוסף לכך יש צורך שהאינדיבידואל יהיה חופשי גם מפגיעה בפונקציות המטה-קוגניטיביות. היינו, דפיציטים ביכולת להעריך נכונה את הידע הקיים (Monitoring) וביכולת להשתמש היטב בידע זה להורות על פעולה מתאימה (Control), קשורים גם הם לתובנה נמוכה למחלה. בנוסף, ממצאינו מלמדים כי גם בכך אין די: על מנת שתהיה לאינדיבידואל תובנה טובה למחלתו עליו להיות גם בעל יכולת להתבוננות רחבה יותר על עצמו ועל מצבו: היינו, עליו להיות בעל יכולת למודעות עצמית רפלקטיבית, אותה יכולת 'גבוהה' יותר לתפיסת עצמו בתור עוד אוביקט של המודעות שלו, תוך אינטגרציה של פרטי מידע שונים ביחס לעצמו לכדי תמונה קוהרנטית.
ממצאינו מצביעים אף על כך כי הפונקציות המטה-קוגניטיביות פועלות כגורם מתווך בין הפונקציה האקזקוטיבית לבין המודעות העצמית הרפלקטיבית (דבר המתבטא במבנה הקורלציות בין המשתנים), ומכאן שפגיעה בפונקציה האקזקוטיבית תתבטא, בחלק מהמקרים, גם בפגיעה בפוקנציה המטה-קוגניטיבית, וכן, שפגיעה בפונקציה הרפלקטיבית תתבטא, בחלק מהמקרים, גם בפגיעה בפונקציה המטה-קוגניטיבית. זאת ועוד: פגיעה בפונקציה המטה-קוגניטיבית עשויה להיות קשורה, בחלק מן המקרים, לפגיעה נוספת: בפונקציה האקזקוטיבית, בפונקציה הרפלקטיבית או אף בשתיהן יחדיו.
במחקר הנוכחי מצאנו כי משתני ההגנתיות לא הוסיפו כלל לשונות המוסברת במשתני התובנה המנובאים מעבר למשתנים האחרים במשוואה (תפקוד אקזקוטיבי ומטה-קוגניטיבי). בכך למעשה ממצאינו מחלישים את תוקפה של התיאוריה הגורסת כי בבסיס הפגיעה בתובנה קיימת גם דנימיקה של הגנתיות פסיכולוגית.
אחד מממצאינו העיקריים בנושא הדיכאון והאובדנות הינו היעדר קורלציה בין משתני התובנה למחלה לבין דיכאון ואובדנות בעת האשפוז (זמן המדידה הראשונה). לעומת זאת, ובניגוד לציפייה כי משתנים אשר נמדדים יחדיו יימצאו בקורלציה חזקה יותר בהשוואה לזו שבין משתנים אשר פרק זמן עבר בין מדידתם, קורלציות חזקות נמצאו בין משתני התובנה למחלה (שנמדדו בזמן האשפוז – זמן 1) לבין דיכאון ואובדנות אשר נמדדו חצי שנה לאחר מכן (זמן 2). הסבר אפשרי אשר הצענו לממצא זה קשור לרקע האטיולוגי השונה של הדיכאון בשלבים השונים של התהליך הסכיזופרני הפוסט-אקוטי. העלינו השערה, בהתבסס על מחקרים בתחום הדיכאון והאובדנות בסכיזופרניה, כי בעוד ששורשיהם של הדיכאון והאובדנות בזמן 1 יותר 'ביולוגיים', הרי שהדיכאון והאובדנות בזמן 2 שורשיהם עשויים להיות יותר 'ריאקטיביים', היינו, שהאטיולוגיה שלהם קשורה יותר לתובנה למחלה מאשר לתהליכים ביולוגיים. שונות זו עשויה להסביר את ממצאינו המפתיעים בדבר היעדר הקשר בזמן 1 והימצאו בזמן 2.
בנוסף, במחקר הנוכחי נבחן מודל להסבר הקשרים שבין משתני האטיולוגיה, התובנה והרומינטיביות לבין דיכאון, אובדנות ואיכות חיים בסכיזופרניה.
עוד מצאנו כי בעוד שמשתני הניבוי במחקר הנוכחי (תפקוד אקזקוטיבי, תפקוד מטה-קוגניטיבי, תובנה ורומינטיביות) אכן תורמים במידה מסויימת לניבוי איכות החיים של חולי הסכיזופרניה, הרי שלרמת הדיכאון בעת המדידה השנייה תרומה חשובה ביותר. מכאן, שלרמת הדיכאון של החולה בסכיזופרניה השפעה ניכרת על איכות חייו, כך שככל שרמת הדיכאון של החולה גבוהה יותר, כך איכות חייו נמוכה יותר.
לתוצאות המחקר הנוכחי השלכות חשובות, הן בהתייחס למחקר עתידי בתחום התובנה למחלה בסכיזופרניה והן בנוגע לפרקטיקה הקלינית עם אוכלוסיית מטופלים זו. תוצאות מחקרנו מצביעות על החשיבות הרבה של שימוש ביותר משיטת מדידה אחת של תובנה למחלה, וזאת לאור תמונת הקשרים השונה אשר מתקבלת בין רמת התובנה כפי שנמדדת בשיטות השונות לבין משתנים מרכזיים בתחום המחקר של התובנה למחלה. ממצאינו בדבר קורלציות חיוביות בין משתני התפקוד המטה-קוגניטיבי לבין התובנה למחלה מדגישים את הצורך להרחיב את יריעת משתני הניבוי ברמה הקוגניטיבית (אקזקוטיבית) כך שיכללו גם משתני ניבוי ברמה המטה-קוגניטיבית. כמו כן, בעוד שעד כה, משתנה הרפלקטיביות לא זכה כלל להתייחסות במסגרת המחקרים שעסקו באטיולוגיה של הפגיעה בתובנה למחלה בסכיזופרניה, הרי שממצאינו מצביעים על חשיבותו של משתנה זה בהסבר וניבוי השונות במשתנה התובנה למחלה.
המודלים אשר הוצעו במחקר הנוכחי לניבוי דיכאון ואובדנות מצביעים על כך כי מודלים עתידיים צריכים לכלול הן את מרכיב התובנה למחלה והן את מרכיב הרומינטיביות. ממצאינו מספקים גם תמרורי אזהרה קליניים בכל הקשור ליכולתם של המטפלים בחולי הסכיזופרניה לאתר מבעוד מועד את אותם פציינטים שהינם בסכנה מוגברת לבצע ניסיון אובדני. ברמה הקלינית הישומית, ממצאינו מורים על הצורך לשלב במסגרת האבחון הסטנדרטי אשר עוברים חולי הסכיזופרניה, הערכה של רמת התובנה שלהם ושל מידת נטייתם לרומינטיביות, וזאת בשל כוחם של התובנה והרומינטיביות בניבוי הדיכאון והאובדנות בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. בנוסף, ממצאינו בדבר קשרים חזקים בין דיכאון לבין היבטים שונים של איכות חיים בסכיזופרניה מצביעים על הצורך בשימת דגש מיוחד על טיפול בדיכאון ממנו סובלים חלק מהחולים, וזאת לא רק כעוד 'סימפטום מטרה' כי אם גם כמנוף להעלאת רמתה של איכות חייהם באופן כללי. מגבלות מחקר זה קשורות לגודל המדגם המוגבל, העדר קבוצת ביקורת ואחוז נשירה בינוני במועד המדידה השני, אשר ממתנים את יכולתנו להכליל מממצאינו במדגם על האוכלוסיה.
מבוא
חלק ראשון: האטיולוגיה של פגיעה בתובנה למחלה בסכיזופרניה
חוסר המודעות של רבים מהחולים הפסיכוטיים לעצם עובדת היותם חולים עורר עניין רב בקרב חוקרים באירופה כבר לפני למעלה ממאה שנה. כבר בשנות ה-80 של המאה ה-19 התייחסו Pick (1881) ו-Dagonet (1882) אל התופעה כאל סוג של אגנוזיה שהינה אינהרנטית למחלות נפש מסויימות. Heilbronner (1904) ו-Jaspers (1913) הביעו דיעה לפיה חולים פסיכוטיים נעדרים תובנה מדוייקת לגבי מחלתם, ואפילו Bleuler (1911/1950), אשר יצא כנגד העמדה הפסימיסטית בנוגע לפרוגנוזה של סכיזופרניה, הודה כי באופן כללי לחולי סכיזופרניה אין תובנה לגבי היותם חולים. במחקר של ארגון הבריאות העולמי בנושא סכיזופרניה (Carpenter, Strauss & Bartko, 1973) דווח על כך שכ-85% מהחולים במחלה אינם מודעים לעובדה כי הם סובלים מהפרעה נפשית (ר' ממצא דומה אצל Wilson, 1986).
בעוד שהתייחסויות מחקריות שונות קיימות בקשר לתופעת הפגיעה בתובנה למחלה בפסיכוזה, הרי שאפילו השמות שניתנו לתופעה נוטים להיות שונים זה מזה, ובאופן המשקף את עמדתו המחקרית של המתבונן, כמו למשל: ‘sealing over’, ‘poor insight’, ‘defensive attitudes about illness’, ‘indifference reaction’, ‘evasion’, ו-‘external attributions' (David, 1990; Greenfeld, Strauss, Bowers & Mandelkern, 1989; Wciorka, 1988; McGlashan, Levy & Carpenter, 1975). זאת ועוד: כפי שמשתמע מן השמות השונים אשר ניתנו לתופעה, התובנה למחלה הינה תופעה מורכבת ורב-מימדית. כך למשלWciorka (1988) ואחרים (Amador, Strauss, Yale & Gorman, 1991; David, 1990; Greenfeld, Strauss, Bowers & Mandelkern, 1989), טוענים כי 'תובנה למחלה' כוללת למעשה מגוון של תופעות, ביניהן תובנה רטרוספקטיבית ועכשווית. בנוסף, קבוצת המחקר שלAmador (Amador et al., 1991) הדגישה את ההבחנה בין מודעות לסימפטומים פסיכוטיים לבין הייחוס הסיבתי לגביהם, לאור העובדה שחלק מהחולים נוטים להכיר בקיומם של סימני מחלה בעוד שהם מייחסים את הופעתם לסיבות אשר אינן בגדר הפרעה נפשית.
בהשוואה לתופעות אחרות של פגיעה במודעות העצמית, נראה כי הפגיעה בתובנה למחלה בפסיכוזה זכתה לאחרונה לתשומת הלב המחקרית הרבה ביותר. המחקר בנושא התובנה למחלה התקדם במספר כיוונים. כיוון אחד התמקד באטיולוגיה של תופעת הפגיעה בתובנה למחלה בניסיון לאתר את המכניזמים אשר יוצרים אותה, כאשר דגש רב הושם כאמור על משתנים נאורופסיכולוגיים (Amador et al., 1991; Mohamed, Fleming, Penn & Spaulding, 1999 ; Young, Davila & Scher, 1993). כיוון שני התמקד בפיתוח כלים שונים להערכת רמת התובנה, כגון שאלונים למילוי עצמי וראיונות מובנים (Amador et al., 1993; McEvoy, Schooler, Friedman, Steingard & Allen, 1993; Wciorka, 1988. כיוון שלישי התמקד בבדיקת הקשר שבין רמת התובנה למחלה לבין סימפטומים שונים של מחלות נפש פסיכוטיות (ר' למשל: Amador, Flaum, Andreasen, Strauss, Yale, Clark & Gorman, 1994) וכן בבדיקת הקשר שבין רמת התובנה למשתנים דמוגרפיים שונים כגון גיל, מין, השכלה וכד' (Amador et al., 1991; David, Buchanan, Reed & Almedia, 1992). כיוון רביעי התמקד בבדיקת הקשר שבין רמת התובנה לבין היענות לטיפול תרופתי (McEvoy, 1998) וכן בין רמת התובנה לבין משתני outcome שונים, כאשר בין היתר נעשה נסיון לנבא רמת איכות חיים (Browne, Garavane, Gervin, Roe, Larkin & O'callaghan, 1998) תפקוד פסיכו-חברתי (Lysaker, Bell, Bryson, Kaplan, 1998), אובדנות (Amador, Harkavy-Friedman, Kasapis, Yale, Flaum & Gorman, 1996) וכדומה בעזרת משתני התובנה למחלה.
כאמור לעיל, בנוסף לגישות השונות הקיימות באשר לעצם הגדרת מהותו של מושג התובנה למחלה וגבולותיו, גישות שונות קיימות גם באשר לאטיולוגיה של התופעה. הנסיונות המחקריים והקליניים לאתר את הגורמים לתופעת הפגיעה בתובנה למחלה התמקדו עד כה בשני כיוונים עיקריים. האחד ראיית הפגיעה בתובנה למחלה כנובעת מפעולתו של מנגנון הגנה פסיכולוגי (כגון הכחשה) (ר' למשל: Lally, 1989) והשני ראיית הפגיעה בתובנה כנובעת דפיציט קוגניטיבי שמקורו בדיספונקציה נאורולוגית (Gerstman, 1942; Stuss & Benson, 1988). להלן נרחיב בנושא האטיולוגיה של הפגיעה בתובנה למחלה.
I. האטיולוגיה של הפגיעה בתובנה למחלה
הניסיונות המחקריים והקליניים לאתר את הגורמים לתופעת הפגיעה בתובנה למחלה התמקדו עד כה כאמור בשני כיוונים עיקריים: ראיית הפגיעה בתובנה למחלה כנובעת מפעולתו של מנגנון הגנה פסיכולוגי וראיית הפגיעה בתובנה כנובעת מדפיציטים נאורופסיכולוגיים.
א. הגנתיות פסיכולוגית
חוקרים שונים בתחום הפרעת ה-anosognosia (פגיעה במודעות לדפיציטים נאורולוגיים) התייחסו באמצע המאה שעברה אל התופעה במסגרת התיאוריה הפסיכואנליטית והניחו שגורמים פסיכולוגיים ממלאים תפקיד מרכזי בחוסר המודעות של החולים למצבם (ר' למשל Weinstein & Kahn, 1955). Goldstein (1942) גרס כי חוסר-המודעות ב-anosognosia נובע מפעולתו של מנגנון התמודדות שנועד כדי להימנע מחרדה רבה ובדומה לו חוקרים אחרים ראו את המנגנון כנועד להתמודד עם מתח בקרב פציינטים הסובלים מדיסאורגניזציה פנימית (Guthrie & Grossman, 1952). לפי סקירתם של Amador ו- Kronengold(1998) את המחקר הקיים בנושא האטיולוגיה של הפגיעה בתובנה, חוקרים שונים ראו גם תופעה זו כנובעת מהגנה פסיכולוגית או מאסטרטגיות התמודדות ואדפטציה (ר' למשל: Lally, 1989; Mayer-Gross, 1920; McGlashan & Carpenter, 1976; Semrad, 1966; Searles, 1965; Van Putten, Crumpton & Yale, 1976).
כך למשל, Mayer-Gross (1920) סיווג בראשית המאה שעברה את האסטרטגיות ההגנתיות שבהן השתמשו חולי סכיזופרניה והציע שתי קטגוריות: הכחשת העתיד והכחשת החווייה הפסיכוטית. בקטגוריית הכחשת העתיד, החולים הכחישו את האפשרות שבעתיד יקרו אירועים חיוביים (כלומר, הביעו פסימיות), למרות שאירועים אלה היו בסבירות גבוהה שיקרו. בקטגוריית הכחשת החווייה הפסיכוטית, החולים היו על-פי רוב לא מודעים לסימנים ולסימפטומים של המחלה. במחקר מאוחר יותר, McGlashan ו-Carpenter (1976) עמדו על הקשר שבין דכאון פוסט-פסיכוטי לבין הכחשה בקרב חולי סכיזופרניה. לפיהם, חולים אשר אינם מכחישים את החווייה הפסיכוטית הינם פגיעים יותר לדכאון. תפיסה כזו של תופעת הדכאון הפוסט-פסיכוטי משקפת הכרה בפונקציה ההגנתית של מנגנון ההכחשה בסכיזופרניה. במחקר אחר, McGlashan, Levy ו-Carpenter (1975) זיהו רצף של 'סגנונות הבראה' מסכיזופרניה, כאשר בקצה האחד של הרצף נמצא סגנון ה'שילוב' (Integration): חולים אשר מתעניינים בחוייה הפסיכוטית שלהם, ומוכנים לדבר על כך בנסיון ללמוד יותר על עצמם. בקצה השני של הרצף נמצא סגנון הגנתי של 'חתימה וסגירה' (Sealing over): חולים אשר מעדיפים שלא לחשוב על החוייה הפסיכוטית שלהם במהלך ההחלמה ואשר מאמצים עמדה הגנתית של "עדיף לדבר כמה שפחות".
בעוד שגישות פסיכואנליטיות מדגישות יותר את תפקידן של הגנות פסיכולוגיות לא-מודעות ביצירת הפגיעה בתובנה למחלה, מחקרים באוריינטציה קוגניטיבית מדגישים את חשיבות נושא ההטיות הקוגניטיביות להבנת התופעה. כך למשל, Sackheim (1986) מקדם את הטענה לפיה רמייה-עצמית (Self-deception) ממלאת תפקיד ברגולציה של מצב הרוח. לפיו, "אם איננו רואים את הרלבנטיות של אירועים שליליים, ממזערים את חשיבותם, או, במצב קיצוני, מכחישים את התרחשותם, אנו מגנים בכך מהשפעה על מצב הרוח" (Sackheim, 1986, p. 71). Amador ו-Kronengold (1998) מביאים תמיכה לדיעה זו ממחקרם של Van Putten et al. (1976) שבו נמצא קשר הפוך בין גרנדיוזיות לבין תובנה למחלה. ממצא זה הוביל חוקרים אלו לשער כי כנראה שסרבני-התרופות מעדיפים להיות במצב גרנדיוזי-פסיכוטי (כלומר, במצב של הטייה קוגניטיבית קיצונית לטובת העצמי: Extreme self-serving bias) על פני המצב הרגיל יותר אשר מושג בעזרת טיפול תרופתי אנטי-פסיכוטי. בהסתמכם על Sackheim (1986), Amador ו-Kronengold מעלים הצעה כי ייתכן וניתן לראות בתופעת הפגיעה בתובנה למחלה כנובעת מדיס-אינהיביציה של הטיות קוגניטיביות שבאופן רגיל ממלאות פונקציה אדפטיבית.
ממצאי מחקר אמפירי אחר ניתנים לפירוש באופן התומך בגישת ההגנתיות הפסיכולוגית. במחקר זה (Young, Zakzanis, Bailey, Davila, Griese, Sartory & Thom, 1998) נמצאו קשרים חזקים בין הנטייה האישיותית להכחשה לבין רמת התובנה למחלה: ככל שהפציינטים נטו יותר להכחיש את מחלתם או לייחס לעצמם יכולות תפקודיות אשר בפועל לא היו להם, כך גם רמת התובנה שלהם למחלה היתה נמוכה יותר (r=.35, r=.47 בהתאמה). באורח מפתיע, החוקרים בחרו לפרש את ממצא הקורלציות החזקות אך ורק כמצביע על כך שהדפיציטים במודעות העצמית בסכיזופרניה הינם כלליים יותר ופחות domain-specific מכפי ששוער בהסתמך על מחקרים ב-anosognosia. מכאן עולה כי בכך חוקרים אלה רואים למעשה גם את תופעת ההכחשה, כמו את הפגיעה בתובנה למחלה כדפיציט ביכולת למודעות עצמית הנובעת, גם היא, מליקוי נאורופסיכולוגי כללי יותר. החוקרים לא הכירו באפשרות לראות את הקורלציות החזקות כתוצאה של פעילות מנגנון הגנה פסיכולוגי חזק המתבטא בהכחשה מאסיבית.
במחקר אחר (Kasapis, 1995) נמצא כי סוג מסויים של הגנתיות (הנטייה להאדיר תכונות חיוביות שהאדם מאמין שיש לו תוך אמונה בנכונות ההאדרה (Self deceptive enhancement) ) קשורה לנטייה לעשות ייחוסים שגויים לגבי המחלה. ואולם, בניגוד להשערותיה ולממצאים שתוארו עד כה, החוקרת מצאה קשר חיובי וחזק בין הכחשה (כפי שנמדדה בעזרת תת-סקאלה בשאלון BIDR של Paulhus (1984) ) לבין רמת התובנה למחלה בקרב חולי סכיזופרניה. היינו, שככל שהפציינטים נוטים יותר להשתמש בהכחשה, כך הם מודעים יותר לעובדת היותם חולים. הסבר אחד אשר מביאה החוקרת לממצא זה הינו שפריטים רבים מתוך תת-הסקאלה של 'הכחשה' היו מנוסחים באופן אבסולוטי, דבר אשר ייתכן וגרם לנבדקים לענות באופן אשר גרם להם להיראות כ'מכחישנים'. בנוסף, הביאה החוקרת עדויות שמעוררות ספקות באשר ל-face validity של תת-סקאלה זו. כמו כן הועלתה השערה בדבר בעייתיות באשר לסלקציה של נבדקים במחקר אשר עלולה היתה לגרום להטייה בממצאים.
לסיכום, המחקר בנושא המוטיבציה הפסיכולוגית להכחשת המחלה הינו מועט והממצאים בתחום אינם עקביים: החל מקשר חיובי וחזק בין נטייה אישיותית להשתמש במנגנון הכחשה לבין פגיעה בתובנה למחלה וכלה בקשר שלילי וחזק בין נטייה אישיותית להשתמש במנגנון הכחשה לבין פגיעה בתובנה למחלה. להלן נסקור את המחקר הקיים לגבי המקור הנאורופסיכולוגי של תופעת הפגיעה בתובנה למחלה.
ב. דפיציטים נאורופסיכולוגיים
מאמץ מחקרי רב התמקד בשנים האחרונות בהיבטים הנאורופסיכולוגיים של תהליכי מודעות עצמית בסכיזופרניה. מחקרים אלה ניסו לפתח מודלים להסברת תופעות קליניות הקשורות למחלה (ר' למשל לגבי דלוזיות שליטה;Daprati, Franck, Georgieff, Proust, Pacherie, Dalery & Jeannerod, 1997) ועל-ידי כך גם לשפוך אור על תהליכי מודעות עצמית בקרב אוכלוסיה לא-קלינית. מחקרים אלה התמקדו בין היתר בנושא המודעות של חולי סכיזופרניה לדפיציטים נאורופסיכולוגיים, ומסקירת הספרות הנרחבת של McGlynn ו-Schacter (1997) בנושא זה עולה כי בקרב חולים אלה נפוצות תופעות שונות של פגיעה במודעות עצמית. דוגמא לכך הינה פגיעה במודעות לתופעת הטרדיב-דיסקניזיה שמתבטאת לרוב בחוסר מודעות לתנועות בלתי-רצוניות של הפה והלשון כאשר זו מופיעה אצל הפציינט עצמו, אך זאת תוך תוך שימור היכולת להיות מודע להופעתה אצל הזולת (Arango, Adami, Sherr, Thaker & Carpenter, 1999). בסקירת ספרות בנושא הפרעות מודעות בעלות בסיס נאורולוגי והרלבנטיות שלהן לסכיזופרניה, Barr (1998) מפרט מגוון של הפרעות המשפיעות על מודעותם של חולים לדפיציטים נאורולוגיים ומשווה בין התופעות הללו בקרב פגועי מוח לבין תופעות דומות בקרב חולי סכיזופרניה. מסקירה זו מסיק Barr כי ישנו דמיון רב בין הפרעות המודעות שניתן למצוא בסכיזופרניה לבין הפרעות אותן ניתן לייחס לליקוי נאורולוגי מוכר. בין הדוגמאות הבולטות לכך הינה הפגיעה ב-Executive functions המקושרת לדיספונקציה של האונות הפרונטליות.
Keeffe (1998) מסכם את מאמרו בנושא ההיבטים הנאורוביולוגיים של ההפרעות בעצמי בסכיזופרניה בכך שניתן לייחס רבים מהסימפטומים בסכיזופרניה (כגון הלוצינציות, דלוזיות שניידריאניות, פגיעה בתובנה למחלה ועוד) לדפיציט ביכולת להבחין בין אירועים מנטליים מתוצרת עצמית ומתוצרת חיצונית, שהינה למעשה הפרעה קשה ביכולת למודעות עצמית. דפיציט זה ניתן לייחס, לאור המחקר הרב שהצטבר בנושא, לדיספונקציה מוחית כללית, כמו גם לדיספונקציה מוחית ספציפית במספר אזורים. בעוד שנראה כי דיספונקציה של הקורטקס הפרה-פרונטלי ושל הקשרים הסטריאטליים לקורטקס הפרה-פרונטלי היא זו המעורבת בדפיציט ביכולת להבחין בין אירועים מנטליים מתוצרת עצמית וחיצונית, ישנן עדויות המצביעות על כך כי גם איזורים כמו הקורטקס הטמפורלי והאנטריור-סינגוליט עשויים גם כן להיות מעורבים.
הבסיס העיקרי לתיאוריה בדבר קיומו של קשר בין הפגיעה בתובנה למחלה לבין דפיציטים נאורופסיכולוגיים הינו הדמיון הרב מבחינת חוסר המודעות למחלה בין חולים נאורולוגיים עם פגיעות מוחיות נקודתיות, ובמיוחד אלה עם פגיעות באונה הקדמית, לבין חולי סכיזופרניה (McGlynn & Schacter, 1997). מאחר ודפיציטים נאורופסיכולוגיים הקשורים לדיספונקציה פרה-פרונטלית הינה תופעה מוכרת בקרב חולי סכיזופרניה (Addington & Addington, 1999; Evans, Chua, McKenna & Wilson, 1997; Green, 1996; Hoff, Riordan, O'donnell, Morris & DeLisi, 1992; Saykin, Shtasel, Gur, Kester, Mozley, Stafiniak & Gur, 1994), הועלתה ההשערה שלפחות צורות מסויימות של פגיעה בתובנה למחלה קשורות לדיספונקציה של המערכת הפרה-פרונטלית (ר' למשל Amador et al., 1991; Smith, Hull, Israel & Willson, 2000).
מחקרים מהשנים האחרונות אשר בדקו את הקשר בין דפיציטים נאורופסיכולוגיים לבין פגיעה בתובנה למחלה מצאו תמיכה אמפירית מסויימת לקשר המשוער. הממצא האמפירי הראשון הגיע מ-Young ואח' (1993) אשר העבירו ל-31 חולי סכיזופרניה סדרת מבחנים הרגישים לפגיעות באונה הפרה-פרונטלית ובדקו את הקשר שבין הביצועים בטסטים אלה לבין רמת התובנה למחלה שנמדדה בעזרת ה-SUMD (,Scale to Assess Unawaereness of Mental Disorder הכלי שפיתחו Amador ואח' (1990) להערכת רמת התובנה למחלה). הממצא העיקרי היה שמדדים של executive disfunction הלקוחים מה-Wisconsin Card Sorting Test (WCST), כגון אחוז התשובות הפרסברטיביות ומספר הקטגוריות שהושלמו נמצאו קשורים לפגיעה בתובנה למחלה. בנוסף, צירוף ליניארי של אחוז התשובות הפרסברטיביות וממוצע חומרת הסימפטומים איפשר סיווג נכון של 84% מהפציינטים לקבוצות של תובנה גבוהה או נמוכה למחלה, כאשר רמת האינטליגנציה לא תרמה לסיווג. תוצאות דומות נמצאו על-ידי מספר חוקרים (Lysaker & Bell, 1994; McEvoy, Harunan, Gottlieb & Godwin, 1996; Mohamed, Fleming, Penn & Spaulding, 1999; Young, Zakzanis, Bailey, Davila, Griese, Sartori & Thom, 1998).
במחקרם של Young ואח' (1998) בו הושוו 108 חולי סכיזופרניה ל-21 חולים בהפרעה בי-פולארית נמצא כי הקשר בין פגיעה בתובנה למחלה לבין תפקוד נאורופסיכולוגי ירוד הינו חזק יותר בסכיזופרניה לעומת הפרעות פסיכוטיות אחרות. בנוסף, במחקר אשר בחן שינויים ברמת התובנה בקרב 44 חולים לקויי-תובנה למחלה אשר החלו תוכנית שיקום, Lysaker ו-Bell (1995) מצאו כי רמות גבוהות יותר של ליקויים פרה-פרונטליים ניבאו שיפור פחות ברמת התובנה למחלה. במחקר מהעת האחרונה (Smith, Hull, Israel & Willson, 2000) נמצא כי בקרב חולי סכיזופרניה והפרעה סכיזואפקטיבית חוסר מודעות וייחוס שגוי לגבי 'סימפטומים שהיו בעבר' קשורים לתפקוד לקוי של האונה הפרונטלית. במחקר זה נמצאו קשרים חלשים בין ה-WCST לבין חוסר מודעות לסימפטומים שהיו בעבר, אך קשרים חזקים יותר נמצאו עם משתני הייחוס השגוי, הן לגבי סימפטומים בהווה והן בעבר.
מחקרים אחרים לא הצליחו למצוא ממצאים דומים לאלה שצויינו לעיל. כך למשל באחד המחקרים (Cuesta, Peralta, Caro & De Leon, 1995) בו נבדק הקשר בין רמת התובנה למחלה לבין רמת הביצועים ב-WCST בקרב 52 פציינטים עם הפרעות פסיכוטיות, לא נמצא קשר בין המשתנים הללו. בדומה לכך, שני מחקרים עצמאיים אחרים גם כן לא מצאו קשר בין פגיעה בתובנה לבין רמת הביצועים ב-WCST בקבוצה של 58 חולים כרוניים, (Collins, Remington, Coulter & Birkett, 1997) וכן בקרב קבוצה הטרוגנית יותר של 33 חולים פסיכוטיים מאושפזים (Sanz, Constable, Lopez-Ibor, Kemp & David, 1998). במחקר נוסף (Alameida, Howard, Levy & David, 1996) לא נמצא קשר בין רמת התובנה בקרב חולים פסיכוטיים (late onset) לבין רמת הביצועים בסדרה ממוחשבת של מבחנים הרגישים לתפקוד הפרה-פרונטלי. מחקר נוסף שבו לא נמצא קשר בין תובנה למחלה לבין WCST הינו מחקרם של Dickerson, Boronow, Ringel, ו- Parente(a1997). זאת ועוד: השונות בין הקורלציות שנמצאו במחקרים אלה הינה גדולה והללו אינן מתיישבות עם שום מודל הסברי.
עד כה הניסיון המחקרי היחיד להסביר את השונות הגדולה בתוצאות המחקרים אשר תוארו לעיל מבחינת הקשר שבין דפיציטים נאורופסיכולוגיים לבין הפגיעה בתובנה למחלה הינו של Startup (1996). במחקרו מובאים תימוכין לטענה בדבר קיומו של קשר קורבי-ליניארי בין רמת הדפיציטים הקוגניטיביים לבין רמת הפגיעה בתובנה למחלה. קשר זה נובע, לפי טענתו, מהעובדה כי הן משתנים נאורופסיכולוגיים והן משתני הגנתיות פסיכולוגית משחקים תפקיד ביצירת תופעת הפגיעה בתובנה למחלה וכי קיים trade-off בין משתנים אלה. במשוואת רגרסיה שנועדה לנבא רמת תפקוד נאורופסיכולוגי על-ידי ציוני התובנה למחלה נמצא כי המרכיב הליניארי היה בלתי-מובהק בעוד שהמרכיב מסדר רביעי (Quadratic component) היה מובהק ביותר (P=.0001) והסביר 56% מהשונות. קשר קורבילינארי שכזה עשוי לסייע בהסברת השונות הגדולה שבתוצאות, העלולה להיווצר אם נבדקים בניסוי ספציפי נדגמו מחלק צר בלבד מתוך הטווח הכולל של תופעת הפגיעה בתובנה.
הסבר נוסף לבעיית הממצאים הסותרים במחקר הקיים באשר לקשר שבין דפיציטים נאורופסיכולוגיים לבין תובנה למחלה נעוץ בבעיות המתודולוגיות בהערכת מושג התובנה, קשיים הנובעים בחלקם מהקושי לתרגם את מושג התובנה לכלי אמפירי. Amador ועמיתיו, למשל, חילקו, כאמור, את מושג התובנה לשני תחומים: המודעות למחלה וייחוסה, כאשר חוסר המודעות למחלה מוגדר כחוסר יכולת של המטופל להכיר בקיומם של הסימפטומים, באם מעמתים אותו עמם, בעוד ייחוס לא נכון מבטא את חוסר היכולת שלו לקשר בין קיומו של הסימפטום והשלכותיו על תהליכים נפשיים ורגשיים בלתי פתורים. גישה אחרת מתבססת על הבחנה בין תפיסת המושג כקטגוריאלי- כלומר, תובנה קיימת או לא קיימת; תפיסתו כמחולק למספר קבוצות- תובנה קיימת, קיימת באופן חלקי או לא קיימת; או תפיסתו כקיים על רצף- כלומר, תהליך רציף עם רמות שונות לפי סקאלות של תובנה. קיימת כאמור גם ראייה תיאורטית המבוססת על הבנה רחבה יותר של תובנת המטופל כהבנה סובייקטיבית של תהליך השינוי שחל בו והאופן בו שינוי זה משפיע עליו, על תפקודו ועל קשריו עם סביבתו. ראייה זו משקפת היבטים מורכבים יותר של דרגות התובנה עם משתנים קליניים ואחרים. (Markova et al., 1995).
הסבר אפשרי נוסף קשור לעובדה כי הקשר בין הדפיציטים הנוירוקוגניטיביים והתובנה למחלה הוערך רק על ידי מתאמים ולא באופן אינטגרטיבי והיררכי, בהתאם לרמות של תפקוד קוגניטיבי כללי. כמו כן, במחקר הקיים נעשה שימוש במשימות של 'תגובה כפויה' ולא במשימות 'בחירה חופשית', שהינה מאפיין בסיסי של מודעות. במחקר החלוץ (Koren et al., submitted) נמצא כי אחת הבעיות נבעה מכך שהקשר בין תובנה לבין המודעות לגבי הביצוע לא נבדק ברמה המטה-קוגניטיבית, שהיא רמת הבדיקה המתאימה, ולא רמת הביצוע הקוגניטיבי. להלן יוצג מושג המטה-קוגניציה, שגם במחקר הנוכחי יעשה בו שימוש כמשתנה המנבא את התובנה למחלה.
מטה-קוגניציה: הקוגניציה לגבי הקוגניציה (Cognitions about Cognition)
מטה-קוגניציה הנה מרכיב חשוב ובלתי ניתן להפרדה של תהליכי עיבוד מידע אשר הפך למוקד התעניינות חשוב במחקר הקוגניטיבי (Shimamura, 1994). קוגניציה הינה פעילות מנטלית המערבת חשיבה; זכירה; פתירת בעיות; וקבלת החלטות. לעומת זאת, מטה-קוגניציה כוללת את היכולות לדעת אודות ידע ולחשוב אודות חשיבה. היכולות המטה-קוגניטיביות יכולות להיות שונות ומגוונות, ללא תלות במיומנויות הקוגניטיביות לכשעצמן ויכולות להיות להן השלכות משמעותיות עליהן. למשל, התהליכים המטה-קוגניטיביים יכולים להשפיע על האופן בו אדם מעריך מה הוא מסוגל ומה איננו מסוגל לעשות, על הביטחון שלו בידע שלו ועל הבחירה שלו באסטרטגיה מסוימת לשם פתרון בעיה. קיימת הבחנה בין ידע מטה-קוגניטיבי לבין ויסות מטה-קוגניטיבי. ידע מטה-קוגניטיבי מתייחס למידע הקיים אצל פרט בנוגע לקוגניציה שלו או לקוגניציה בכלל. ויסות מטה-קוגניטיבי מתייחס למגוון של פונקציות כגון תכנון, הקצאת משאבים, ניטור, בדיקה, זיהוי טעויות ותיקונן (Brown et al., 1983). Nelson ו-Narens (1990) מבחינים בתוך המושג ויסות מטה-קוגניטיבי בין תהליכי ניטור: החשיבה של האדם לגבי היכולות הקוגניטיביות שלו לבין תהליכי שליטה: השימוש שלו ביכולות אלו. לדוגמא, כאשר אדם בודק עד כמה הבין טקסט שזה עתה קרא, הוא מבצע 'ניטור' (Monitoring), בעוד כשהוא מקצה את מירב הקשב שלו לפרטים משמעותיים ועיקריים בטקסט, הוא מבצע 'שליטה' (Control).
Shimamura (1994) מציין במאמרו כי לא ברור בדיוק כיצד מתפתחות היכולות המטה-קוגניטיביות, אך כי תהליך זה הנו ללא ספק רב-ממדי. תורמים אפשריים לתהליך זה כוללים התפתחויות כלליות בוויסות עצמי וחשיבה רפלקטיבית, דרישה לחינוך פורמלי ודיגום (modeling) של פעילויות מטה-קוגניטיביות, המבוצעות על ידי הורים, מורים וחברים. תנאי מקדים הכרחי להתפתחות מטה-קוגניציה הוא רכישה של ידע ראשוני לגבי קיומם של ה- mind (שכל, נפש, מחשבה) ושל המצבים המנטליים (כלומר, התפתחות של Theory of Mind). ידע כזה מיוסד היטב בסוף שנות בית הספר דרך הנערות וגיל ההתבגרות.
מחקר שבדק אנשים הסובלים מדיכאון ולא מצא מתאם בין יכולות קוגניטיביות ליכולות מטה-קוגניטיביות חיזק את ההנחה כי ליכולות המטה-קוגניטיביות איכות ייחודית. באותו מחקר נמצא כי דיכאון קל אינו פוגע ביכולות קוגניטיביות, אך ישנה פגיעה ביכולות מטה- קוגניטיביות. לעומת זאת, בדיכאון חמור הפגיעה מופיעה גם ברמה הקוגניטיבית וגם ברמה המטה-קוגניטיבית (Slife & Weaver, 1992). מכך נובע כי חסכים מטה-קוגניטיביים בדיכאון מעידים על דיכאון קל ועשויים להיות מנבאים לחסכים קוגניטיביים אשר יופיעו בהמשך במידה ותהיה החמרה בעומק הדיכאון. באופן דומה ניתן להבחין בין רמות תובנה שונות אצל חולים סכיזופרניים כאשר גם אם הפגיעה הקוגניטיבית זהה בחומרתה, הם עשויים להיבדל ברמת התפקוד המטה-קוגניטיבי. מידת הפגיעה בתפקוד המטה-קוגניטיבי עשויה להבחין גם בין חולים אשר הנם בעלי חסכים דומים מבחינת התפקוד הקוגניטיבי, כאשר החולה בעל החסך הנמוך יותר מבחינה מטה-קוגניטיבית, הוא גם בעל יכולת טובה יותר לקבל החלטות הנוגעות לתפקודו ולחייו.
מנגנון הניטור (Monitoring)
פעולת הניטור כרוכה בהערכה הסובייקטיבית של אדם את נכונות הידע הנמצא ברשותו. הכלי המתודולוגי העיקרי לפעולה זו הנו הדיווח של האדם, המתבסס על הביטחון הסובייקטיבי שלו לגבי ידע זה. (למשל, החשיבה של האדם לגבי כמה טוב הוא למד חומר למבחן או כמה טוב ביצע את המבחן). באופן זה הנבדק מספק דבר ראשון את תשובתו ולאחר מכן עליו להעריך מתוך סקלה של 100-0 אחוז את מידת בטחונו שהתשובה שנתן אכן נכונה. (Koriat & Goldsmith, 1996). לרוב נצפה כי אנשים יטו להשתמש בתוצאות ניטור הידע שלהם (כלומר, בביטחון הסובייקטיבי בנכונות ידיעותיהם) כבסיס מרכזי להחלטותיהם, דבר אשר ישפיע בהמשך על התנהגותם. מכאן נובע כי תוצאות ההתנהגות תלויות ביעילות הניטור- כלומר, ככל שההתאמה בין ההסתברות הסובייקטיבית (הביטחון הסובייקטיבי של האדם) לבין ההסתברות האובייקטיבית (נכונות המיון) גדולה יותר, כך הניטור יעיל יותר. ייתכן חוסר התאמה בין ההערכה הסובייקטיבית לבין נכונות המיון בשני אופנים: האחד, הערכת יתר- כאשר האדם חש בטחון מוגזם בנכונות תשובותיו ואז ההסתברויות האובייקטיביות גבוהות מאלו הסובייקטיביות; והשני, הערכת חסר - כאשר ההסתברויות האובייקטיביות נמוכות מאלו הסובייקטיביות. הראשון מייצג דפוס ליברלי יותר ואילו השני מייצג דפוס שמרני יותר. את יעילות הניטור נהוג לבדוק בכמה אופנים: הן כהתאמה מוחלטת (קליברציה) והן כהתאמה יחסית (רזולוציה) (Koriat & Goldsmith, 1996).
אם כן, בדיקת יעילות הניטור מתמקדת בקשר שבין ההערכה של אדם את נכונות הידע שלו ובין הנכונות בפועל של הידע. יעילות הניטור הינה תנאי הכרחי לדיווח מדויק, אך לא היחיד. המנגנון המעריך את תוצאות הניטור ומתרגם אותן להחלטה בפועל המשפיעה על ההתנהגות הנו מנגנון השליטה.
מנגנון השליטה (Control)
מנגנון השליטה של הנבדק הוא זה אשר מסייע לו להחליט, למשל, האם להשקיע זמן נוסף בלמידה למבחן או האם לדווח או לא לדווח על תשובה. החלטתו של הנבדק תלויה בהערכה המתקבלת ממנגנון הניטור אך גם בשיקולים נוספים.
Koriat & Goldsmith (1996) מצאו קשר חזק בין רמת הביטחון של הנבדק בנכונות תשובתו (ניטור) לבין החלטתו לדווח את התשובה (שליטה) בתנאים של דיווח חופשי; מכאן, שנבדקים נורמליים משתמשים בהערכת רמת הביטחון הסובייקטיבי שלהם כאשר הם מחליטים האם ברצונם לדווח על תשובה או לא. רמת הביטחון הסובייקטיבי של נבדק תשפיע על נכונותו לספק תשובה גם ללא קשר לנכונות התשובה באופן אובייקטיבי - כלומר, ללא קשר ליעילות מנגנון הניטור שלו. אם נבדק יעריך את תשובתו כנכונה, הוא יטה לדווח עליה גם אם בפועל היא אינה נכונה. תהליך זה נכון גם בכיוון ההפוך - כלומר, אם נבדק יעריך את תשובתו כלא נכונה, הוא יטה שלא לדווח עליה, גם אם בפועל היא נכונה.
ממחקר זה ניתן להסיק כי מנגנון הניטור הנו החוליה הראשונה בתהליך קבלת ההחלטות של הנבדק, כאשר באמצעותו הוא מחליט מה היא הסבירות לכך שתשובתו נכונה. בשלב הבא משתמש הנבדק במנגנון השליטה, שבאמצעותו הוא קובע את סף קריטריון התגובה, שהינו אותה הסתברות סובייקטיבית, המהווה סף שמעבר לו מדווחת התשובה ( Koriat & Goldsmith, 1996). סף קריטריון התגובה מושפע מהמוטיבציה של הנבדק לדייק, כך שאם יינתן תמריץ משמעותי לנבדק על היותו מדויק בתשובתו, הוא צפוי להעלות את סף קריטריון התגובה. משמעות הדבר היא שכאשר הנבדק מתוגמל על תגובה נכונה הוא צפוי להשתמש בסף קריטריון שמרני יותר וידווח רק על תגובות שרמת הביטחון שלו לגבי נכונותן היא גבוהה, וכתוצאה מכך צפוי כי הדיווח שלו יהיה מדויק יותר (Koriat & Goldsmith, 1994).
מן הדברים הללו עולה כי כאשר על אדם לקבל החלטה במצבים של דיווח חופשי וכאשר הוא חופשי להחליט על אילו מהפריטים ברצונו לענות, ביצועו יושפע משלושה גורמים: 1. מיעילות הניטור שלו- כלומר, מהמידה בה הערכתו הסובייקטיבית את תשובתו מצליחה להבחין בין תשובה אפשרית נכונה ללא נכונה; 2. מרגישות השליטה שלו – כלומר, באיזו מידה ההחלטה לספק תשובה מתבססת על תוצאות הניטור; ו-3. מקריטריון התגובה– הקריטריון שנקבע על ידי מנגנון השליטה וקובע באיזו רמת הסתברות של בטחון סובייקטיבי הנבדק יחליט לספק תשובה. קריטריון התגובה מושפע מאפיונים אישיותיים ואחרים של הנבדק ומרמת המוטיבציה שלו לדייק, עליה ניתן להשפיע גם באמצעות תמריצים וגמולים.
הקשר בין תובנה ותפקוד מטה-קוגניטיבי
ראינו עד כה כי גם תובנה לקויה וגם תפקוד מטה-קוגניטיבי לקוי נמצאו קשורות עם דיספונקציה בקורטקס הפרה-פרונטלי, אזור אשר אחראי על פעולות של קשב, מוטיבציה, וכן, תכנון וארגון התנהגות (Weinberger et al., 1986). כאמור לעיל, מחקרים קודמים מצאו קשר בין תובנה לקויה וביצוע ב-WCST באופן כזה שנבדקים בעלי תובנה לקויה ביצעו פחות טוב את המטלה מאשר נבדקים בעלי תובנה טובה יותר (Lysaker et al.,1994, Mohamed et al.,1999). אך מחקרים אלו בדקו את הקשר ברמה הקוגניטיבית בלבד. במחקר חלוץ בתחום (Koren et al., submitted) שנעשה בקרב מטופלים הלוקים בסכיזופרניה יושמה הגישה המטה- קוגניטיבית על מבחן ה- WCST, כאשר הנבדקים התבקשו: א. לדרג את רמת הביטחון שלהם בנכונות התשובה שבחרו, לפני קבלת מתן משוב עליה. ב. להחליט האם מעונינים שאותו מיון ייחשב בציון הביצוע הסופי שלהם במבחן. כל מיון נכון תוגמל כספית וכל מיון שגוי חייב את הנבדק כספית. פרוצדורה זו אפשרה לבדוק את הביצוע במבחן בסגנון דיווח חופשי, אשר מייצג את רמת הידע המטה- קוגניטיבי של הנבדק. בקרב המטופלים בעלי התובנה הלקויה נמצא כי אופציית הדיווח החופשי לא עזרה לשפר ואף גרעה מרמת הביצוע. צוין כי נראה היה שהחלטות הנבדקים בנוגע להחשבת המיונים נראו לעיתים קרובות כלא קשורות בתהליכי הניטור העצמי שלהם (מיונים עם דרגת ביטחון נמוכה נבחרו להיחשב ולהפך).
למרות שמחקרים שונים הצליחו להראות כי קיים קשר בין דפיציטים נאורופסיכולוגיים ספציפיים לבין פגיעה בתובנה למחלה, הרי ששונות רבה קיימת בתוצאותיהם מבחינת עוצמת הקשר אשר נמצא: ממחקרים בהם לא נמצא כל קשר ועד למחקרים בהם נמצא קשר חזק בין המשתנים הללו. במחקר הנוכחי נערוך רפליקציה למחקרים הקיימים בכך שנבדוק את הקשרים שבין התפקוד האקזקוטיבי לבין התובנה למחלה, ובנוסף לכך נעשה גם שימוש בפרדיגמה אשר הוצעה על-ידי Koren ועמיתיו ואשר הוצגה לעיל, וזאת על מנת לבחון את הקשר שבין התפקוד המטה-קוגניטיבי לבין התובנה למחלה.
בהמשך נציע משתנה חדש, אשר טרם נבדק עד כה כמשתנה אשר עשוי לתרום לניבוי משתנה התובנה למחלה. משתנה זה הינו מודעות עצמית רפלקטיבית, והוא לקוח מתחום המחקר העוסק בייצוגי העצמי באוכלוסיה נורמלית ופתולוגית.
II. מודעות עצמית רפלקטיבית וייצוגי העצמי בסכיזופרניה
Markova ו-Berrios (1993) מציעים המשגה תיאורטית מעניינת של מושג התובנה למחלה לפיה יש לראות בידע לגבי המחלה תת-קטגוריה של ידע לגבי העצמי (sub-category of self-knowledge). כך, הידע או המודעות של האינדיבידואל להיותו חולה במחלה מומשגים על-ידם ככלולים בתוך מערך הידע שיש לו לגבי העצמי שלו. לפי Amador ו-Kronengold (1998), מהמשגה זו של נושא הפגיעה בתובנה למחלה משתמע כי פגיעה בתובנה למחלה עשויה לשקף למעשה הפרעה רחבה יותר בייצוג-העצמי או בסכמת-העצמי של החולה.
נקודת המוצא התיאורטית אשר מציעים Amador ו-Kronengold באשר לקשר בין תובנה למחלה לבין ייצוגי העצמי בסכיזופרניה הינה כי הפגיעה בתובנה למחלה משקפת הפרעה רחבה יותר בייצוג-העצמי של החולה. המשגה שכזו מעוררת מספר השערות מעניינות, אשר אותן ננסה לבחון במחקר הנוכחי. כך למשל, נוכל לשער כי אם אכן המשגה זו הינה נכונה, יימצאו קשרים בין רמת התובנה למחלה לבין מימדים שונים של מבנה העצמי ותכניו בקרב חולי סכיזופרניה. במחקר הנוכחי ייעשה הצעד הראשון לאקספלורציה של הקשרים בין משתנים אלה.
בהמשגה תיאורטית של נושא ייצוגי העצמי בהתפתחות נורמלית ובפסיכופתולוגיה, טועניםAuerbach ו-Blatt (1996) כי יצירתם של ייצוגי עצמי דורשת קיומה של יכולת למודעות עצמית רפלקטיבית, היינו, יכולת של הסוביקט לתפוס את עצמו כאוביקט. לאור זאת, ולאור המשגת התובנה למחלה כתת-קטגוריה של ידע לגבי העצמי (Markova & Berrios, 1993) נרצה לבדוק את ההשערה, כי גם תובנה למחלה - כמו ייצוגי עצמי אחרים - דורשת קיומה של יכולת למודעות עצמית רפלקטיבית. ובמילים אחרות, אם יצירתם של ייצוגי עצמי מותנית בקיומה של פונקציה רפלקטיבית, ואם הידע לגבי היות הסוביקט חולה במחלה הינו חלק מייצוגי העצמי של אותו סוביקט, הרי שניתן לשער כי יכולתו לדעת כי הוא חולה מותנית אף היא בקיומה של פונקציה רפלקטיבית.
על מנת לבסס את ההנחות התיאורטיות והאקספלורטיביות שצויינו לעיל, נסקור להלן את הספרות על מושג העצמי וייצוגי העצמי, וכן נתייחס לקשר שבינם לבין מודעות עצמית רפלקטיבית. בהמשך נמקד את הסקירה על הממצאים העיקריים שדווחו במסגרת תחומי מחקר אלו שנוגעים למחלת הסכיזופרניה.
ייצוגי עצמי ומודעות עצמית רפלקטיבית - כללי
מושג ה'עצמי' מהווה נדבך מרכזי בכתיבה הפסיכואנליטית ובמחקר הפסיכולוגי. בראשית ימי הפסיכואנליזה, בחר פרויד (Freud, 1914, 1915, 1923) במילה הגרמנית ich, שלימים תורגמה כ'אגו', כדי לתאר הן את המבנה המנטלי והפונקציה הנפשית אותם אנו מכנים כיום בשם זה, והן את העצמי האישי יותר - הסובייקטיבי והחוויתי, כשבכך הוא למעשה אינו מבחין מושגית בין השניים (Kernberg, 1982). ההתייחסות הברורה הראשונה למושג העצמי מיוחסת להארטמן (Hartman, 1950) אשר הצביע על בעיית הזהות בין מושג העצמי למושג האגו אצל פרויד. במסגרת ניתוחו את מושג הנרקסיזם הוא הציג הבהרה מושגית המבחינה בין התחום הסובייקטיבי-אישי (מושג העצמי) לבין התחום האורגניזמי-אובייקטיבי (מושג האגו). מושג העצמי הפך למרכזי בחשיבה ובהמשגה הפסיכואנליטית רק עם הופעתן של התיאוריות הניאו-פרוידיאניות של Horney (1950), Rogers (1951) ושל Sullivan (1951), אשר בכולן בלטו העניין והחשיבות שיוחסו למושג זה. נוי (1995) הציע למושג העצמי הגדרה שעשויה להיות מקובלת על מרבית הגישות הפסיכואנליטיות התיאורטיות, ולפיה מושג העצמי משקף את ההיבט הסובייקטיבי של האישיות, דהיינו – 'תחושת העצמי' (sense of self) או 'חוויית-העצמי' (self-experience). הגדרתו כוללת את הדרך שבה האדם חש וחווה את עצמו, הדברים אותם הוא יודע וחושב על עצמו והן את התכונות אותן הוא מייחס לעצמו (נוי, 1995). הגדרות שמקורן בגישות אמפיריות לחקר מושג העצמי אינן שונות מהותית מהגדרה זו (ר' למשל Bracken, 1996; Shavelson, Hubner & Stanton, 1976).
רעיון ה'ייצוג' הינו מהותי להבנת מושג העצמי שכן תיאוריות פסיכואנליטיות ופסיכולוגיות שונות כגון תיאוריות יחסי אוביקט, ממשיגות את התפתחותו הפסיכולוגית של העצמי כתהליך של יצירת עולם פנימי של ייצוגים מנטליים (Bowlby, 1973, 1982, 1988; Kernberg, 1976; Kohut, 1971; Mahler, Pine & Bergman, 1975; Mitchell, 1988; Winnicott, 1965). תיאוריות אלה מניחות כי ייצוגי העצמי מתפתחים מתוך עיבוד שעושה התינוק ליחסיו המוקדמים עם דמויות טיפוליות משמעותיות ומשמשים בהמשך כסכימות קוגניטיביות-רגשיות המווסתות ומנחות התנהגות ותפיסה (Bowlby, 1977, 1980; Fairbairn, 1952; Kernberg, 1975; Klein, 1952; Winnicot, 1965). לפי תיאוריות אלה, אחד ההישגים ההתפתחותיים החשובים ביותר של הנפש הינו גיבושה של מערכת ייצוגי עצמי.
לטענתם של Auerbach ו- Blatt(1996) יצירתם של ייצוגי-עצמי דורשת קיומה של יכולת למודעות עצמית רפלקטיבית: היכולת של הסוביקט לתפוס את עצמו, או להיות מודע לעצמו כאוביקט. גם Franzoi (1983) טוען כי יכולתו של האדם להיות מודע לעצמו היא תנאי מוקדם להתפתחות מושג העצמי. לפי ניתוחם של Auerbach ו- Blattאת מושג המודעות העצמית הרפלקטיבית נקודה זו הינה קריטית, שכן בשונה מייצוגי-אוביקט, אשר כוללים רק את אותם אלמנטים אשר הסוביקט יכול לתפוס או להסיק לגבי הזולת, לייצוגי-העצמי שני מקורות לפחות: (Auerbach, 1993; Bach, 1985; Blatt & Bers, 1993; Damon & Hart, 1988; Duval & Wicklund, 1972; James, 1890/1958; Lewis & Brook-Gunn, 1979; Mann, 1991; Mead, 1934/1962; Merleau-Ponty, 1960/1964; Modell, 1993; Piaget, 1924/1952, 1926/1960; Schafer, 1968) א. מודעות עצמית סובייקטיבית, או החווייה של האדם את עצמו כ"מקור של יוזמה וכמקבל רשמים" (Kohut, 1977, עמ' 99) ו- ב. מודעות עצמית אובייקטיבית, או תפיסת האדם את עצמו כאוביקט בין אוביקטים אחרים, עצמי בין 'עצמיים' אחרים. מודעות עצמית זו כוללת אף את ההבנה שהפרט הינו אוביקט לא רק עבור עצמו כי אם גם עבור אחרים (Auerbach & Blatt, 1996).
במחקר מהעת האחרונה על מרכיבי העצמי מצאו Shulman, Feldman, Blatt, Cohen ו-Mahler (In press) שני גורמים עיקריים: האחד, Cohesiveness, המתייחס להיבט הארגון והרגולציה של העצמי, והשני, Inauthentucity המתייחס להיבט המודעות לעצמי. תוצאות מחקר זה הצביעו על החשיבות של מודעות האדם למתרחש בתוכו ובסביבתו ללא שימוש עודף בהגנתיות פסיכולוגית: מודעות עצמית ברמה גבוהה יותר נמצאה קשורה לתפקוד טוב יותר ולהשגת מטרות התפתחותיות בתחום העבודה ובתחום הרומנטי, ולעומת זאת ארגון עצמי המאופיין על-ידי מודעות נמוכה והגנתיות נמצא קשור לרמת תפקוד נמוכה יותר.
מאמץ חשוב במחקר מבנה ייצוגי העצמי ותוכנם באוכלוסיות קליניות ולא-קליניות נעשה על-ידי קבוצת חוקרים מאוניברסיטת Yale ובראשם Blatt, אשר פיתחו שיטה להערכת ייצוגי עצמי (Blatt, Bers & Schaffer, 1993). שיטה זו מבוססת על תיאורים פתוחים של העצמי אשר מוערכים הן מבחינה מבנית והן מבחינה תוכנית באמצעות הוראות ציינון סיסטמטיות שפותחו על-ידי החוקרים. במחקרים שנעשו תוך שימוש בשיטה זו נמצא כי גורמי ייצוגי העצמי מאפשרים להבחין בין פציינטים פסיכיאטריים לבין נבדקים שאינם פציינטים (Bers, Blatt, Sayward, & Johnston, 1993), כי קיימים קשרים בין מימדי ייצוג עצמי ומימדים של דיכאון (Blatt & Bers, 1993) וכן כי שינויים משמעותיים במימדי ייצוג העצמי מתרחשים במהלך טיפולים פסיכודינמיים (Blatt, Stayner, Auerbach & Behrends, 1996).
עד כאן סקרנו את נושא העצמי, ייצוגי העצמי ומודעות עצמית רפלקטיבית מבלי להתמקד בתהליכים פסיכופתולוגיים. לאור נקודת המוצא התיאורטית של עבודה זו, שהינה המשגת הפגיעה בתובנה למחלה בסכיזופרניה כמשקפת הפרעה רחבה יותר בייצוגי העצמי, נתמקד להלן במחקר הקיים לגבי מודעות עצמית רפלקטיבית וייצוגי העצמי בסכיזופרניה. סקירת ספרות המחקר הלא-אמפירי והמחקר האמפירי תיעשה בניפרד.
